lunes, 23 de marzo de 2009

SISTEMA DE COMPLEMENTO

SISTEMA DE COMPLEMENTO

El sistema del complemento es parte de la inmunidad innata y constituye uno de los principales mecanismos efectores de la inmunidad mediada por anticuerpos. El complemento constituye un puente entre la inmunidad innata y la adaptativa, ofrece protección contra la infección por bacterias piógenas y favorece la eliminación de complejos inmunes y de productos de la inflamación. En esta revisión, analizamos las principales funciones de las vías del complemento clásica y de la lectina que se une a la manosa.
En
Inmunología, el sistema del complemento, es uno de los componentes fundamentales de la respuesta inmunitaria en la defensa, por ejemplo, ante un agente hostil. Consta de un conjunto de moléculas plasmáticas implicadas en una danza bioquímica coordinada, cuya función es de potenciar la respuesta inflamatoria, facilitar la fagocitosis y dirigir la lisis de células incluyendo la apoptosis.[1] Constituyen un 15% de la fracción de inmunoglobulina del suero. No pertenece a la superfamilia de las inmunoglobulinas

Fue descubierto al comprobarse la capacidad
bactericida del suero fresco, acción mediada por dos factores: uno termoestable (los anticuerpos específicos frente a microorganismos) y otro termolábil, al que se denominó complemento. Los componentes propiamente dichos se nombran con la letra C y un número: C1, C2, C3, C4, C5, C6, C7, C8, y C9.[2]



CASCADAS-
Está formado por 20 glucoproteínas que se encuentran en el
suero y otros líquidos orgánicos de forma inactiva, y que al activarse de forma secuencial, medían una serie de reacciones con la finalidad de destruir la célula diana. El sistema se activa por tres vías diferentes.

El sistema del complemento se puede activar mediante complejos antígeno-anticuerpos (vía clásica) o reacción con numerosas moléculas, como lipolisacáridos, componente de las endotoxinas bacterianas. Por cualquiera de ellas se llega a la formación de complejos que fragmentan la molécula de C3, denominados "C3 convertasas". A continuación, de la unión de la C3 convertasa con un fragmento originado de la rotura del C3 (C3b), se originará la "C5 convertasa" que activará al C5, al que seguirán todos los factores finales (C6, C7, C8, y C9).

VÍA CLÁSICA

Denominada así porque se descubrió primero. Su activación es iniciada por
inmunocomplejos formados por IgG (Inmunoglobulina G) e IgM (Inmunoglobulina M). Esta vía inicia con la unión de dos (en el caso de la participación de IgG) o más (en el caso de IgM) moléculas de Inmunoglobulinas unidas a los antígenos respectivos al producirse cambios alostéricos en el extremo Fc.


C1Q

Los fragmentos Fc de los anticuerpos así unidos a sus antígenos se unen a los brazos radiantes de la molécula C1q y activan el complejo C1qrs. La unión a C1q de más de una porción Fc de la Ig es requerida para estabilizar el enlace con C1q. Este complejo poli-Fc:C1qrs a su vez causa proteólisis de los componentes C4 en C4a y C4b y a C2 en C2a y C2b. A tal punto es requerido esta multitud de porciones Fc de IgG o de IgM que si los antígenos originales están muy separados entre si impidiendo la polimerización de la Ig participante, esta no es capaz de activar el complemento. Una vez el enlace poli-Fc:C1q es estable, se comunica el evento a las porciones C1r y C1s por medio de cambios conformacionales que activan en C1r y a C1s actividades enzimáticas que continúan la cascada del complemento. C1 continuará su actividad enzimática degradando muchas moléculas de C4 hasta que es inactivado por su inhibidor.


C3 CONVERTASA

C3a, C4a y C5 tienen función de anafilotoxinas, favorecen la degranulación de células cebadas, liberando así Histamina, sustancia que favorecen la inflamación. C4b se une de manera covalente a la membrana de la célula invasora o a un complejo inmune y a C2a en presencia de Mg++, formando la C3 convertasa de la vía clásica, llamada C4b2a. La C3 convertasa tiene potente acción proteolítica sobre el factor C3, fragmentándola en C3a y C3b (C3a es también anafilotoxina). La unión de C3b sobre la membrana en cuestión es un critico elemento para el proceso de la opsonización por fagocitos.


C5 CONVERTASA

C3b se una al complejo C4b2a, formando la convertasa C5 de la vía clásica conformada por C4b2a3b. Esta causara escisión de C5 en componentes a y b. Igual que con los anteriores, C5a es una
anafilotoxinas que degranula a los mastocitos y libera sus mediadores intracelulares y es también un factor quimotáctico. El componente C5b se unirá a la membrana estabilizado por C6, en particular debido a la naturaleza hidrofóbica de C5b. C7 se inserta en la doble capa lipídica de la membrana unido al complejo C5bC6b estabilizando aún más la secuencia lítica en contra del invasor. Se fijaran los demás factores C8 y Poli-C9 (este último contribuyendo de 12 a 15 unidades). Cuando los componentes se han unido se forma un poro cilíndrico en la célula que permite el paso de iones y agua, causando lisis celular por razón del desbalance osmótico. Este conjunto de proteínas que forman el poro se conocen como MAC: Membrane Attack Complex (Complejo de ataque a la membrana).

Para que las células dejen el torrente circulatorio y lleguen al foco inflamatorio tisular es necesario que se activen las células endoteliales y adquieran ciertos receptores de superficie que reaccionen con las correspondientes selectinas de las células sanguíneas. La activación es provocada por citoquinas liberadas en el foco. La adhesión con las selectinas es precoz pero débil y sólo consiguen frenar las células. Luego la unión es mediada por integrinas, que causan una fuerte fijación. La célula, una vez detenida, ya puede pasar por quimiotactismo al foco inflamatorio.




VÍA ALTERNATIVA
Filogenéticamente más primitiva, su activación fundamental no es iniciada por inmunoglobulinas, sino por polisacáridos y estructuras poliméricas similares (lipopolisacáridos bacterianos, por ejemplo los producidos por bacilos gram negativos). Esta vía constituye un estado de activación permanente del componente C3 que genera C3b. En ausencia de microorganismos o antígenos extraños, la cantidad de C3b producida es inactivada por el Factor H. Cuando C3 se une a una superficie invasora (evade la acción del Factor H), forma un complejo con el Factor B, el cual se fragmenta por acción del factor D en presencia de Mg++. El complejo C3bBb es altamente inestable y la vía alterna no continúa sin el rol estabilizador de una proteína circulante llamada properdina. Se forma de ese modo la C3 convertasa de la via alterna (compuesta por C3bBb), la cual actúa enzimáticamente sobre moléculas adiccionales de C3, amplificando la cascada. Incluso algo de este C3b se puede unir a la C3 convertasa y formar la C5 convertasa de la via alterna (C3bBb3b) que activara a C6, convergiendo en los mismos pasos finales de la vía clásica.



VÍA DE LAS LECTINAS
Es una especie de variante de la ruta clásica, sin embargo se activa sin la necesidad de la presencia de anticuerpos.Se lleva a cabo la activación por medio de una MBP (Manosa Binding Protein/proteína de unión a manosa) que detecta residuos de este azucar en la superficie bacteriana,y activa al complejo C1qrs. De otra manera, una segunda esterasa, la esterasa asociada a MBP (denominada MASP, y de las cuales existen diferentes tipos: MASP-1, MASP-2, MASP-3 y MAP, siendo MASP-2 la más común) actua sobre C4. El resto de la via es similar a la clásica
Estas vías producen una enzima con la misma especificidad: C3; y a partir de la activación de este componente siguen una secuencia terminal de activación común. El propósito de este sistema de complemento a través de sus tres vías es la destrucción de microorganismos, neutralización de ciertos virus y promover la respuesta inflamatoria, que facilte el acceso de células del sistema inmune al sitio de la infección.




LAS FUNCIONES DEL SISTEMA DEL COMPLEMENTO






A. Lisis de células
El MAC (Membrane Attack Complex/Complejo de ataque a la membrana) puede lisar bacterias gram-negativas, parásitos, virus encapsulados, eritrocitos y células nuecleadas. Las bacterias gram-positivas son bastante resistentes a la acción del complemento.


B. Respuesta inflamatoria
Los pequeños fragmentos que resultan del clivaje de componentes del complemento, C3a, C4a y C5a, son llamados anafilotoxinas. Estas se unen a receptores en células cebadas y basofilos. La interacción induce su degranulación, liberando histamina y otras sustancias farmacológicamente activas. Estas sustancias aumentan la permeabilidad y vasoconstricción vascular. Así mismo, C3a, C5a y C5b67 inducen monocitos y neutrofilos a adherirse al endotelio para iniciar su extravasación.


Opsonización
C3b es la opsonina principal del complemento. Los antígenos recubiertos con C3b se unen a receptores específicos en células fagocíticas, y así la fagocitosis es facilitada.


D. La neutralización de virus
C3b induce la agregación de partículas virales formando una capa gruesa que bloquea la fijación de los virus a la célula hospedera. Este agregado puede ser fagocitado mediante la interacción de receptores del complemento y C3b en células fagocíticas.


E. Eliminación de complejos inmunes
Los complejos inmunes (complejos antígeno-anticuerpo circulantes) pueden ser eliminados de la circulación si el complejo se une a C3b. Los eritrocitos tienen receptores del complemento que interactúan con los complejos inmunes cubiertos por C3b y los lleva al hígado y al bazo para su destrucción.

Consecuencias:.- opsonización..- Neutralización: antitoxina es el anticuerpo que neutraliza la toxina..- Aglutinación: Ag sobre las superficies de las bacterias. Determinado por los diferentes determinantes antigénicos..- Precipitación: Cuando el Ag está en dirección. El Ac hace que precipite, lo aglutina y precipita.



http://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_del_complemento

REACCION ANTIGENO-ANTICUERPO


Para poner en marcha al sistema inmune. Debe de haber un antígeno ya que es la sustancia extraña emisora de desencadenar la respuesta inmune. Entre los antígenos mas comunes son los exógenos cuyos provenienen del exterior como polvo, proteínas de leche y carne, etc.
Ya una vez entrado el antígeno se pone en marcha la reacción antígeno-anticuerpo mismos que son producidos por el sistema inmune. En presencia de sustancias extrañas altamente dañinas para el organismo.

En las reacciones antígeno-anticuerpo se distinguen 2 fases: la primera consiste en la unión del antígeno con el anticuerpo y la segunda en las manifestaciones que resultan de dicha unión. La primera fase se realiza por la combinación de áreas pequeñas tanto del antígeno como del anticuerpo, denominadas respectivamente determinante antigénico y sitio activo, que al unirse forman un complejo antígeno-anticuerpo.


1. Reacción de precipitación
La reacción de precipitación ocurre cuando se combina un anticuerpo, por lo menos di- valente, con un antígeno soluble y esto conlleva a la formación de agregados que precipitan. Para que la precipitación ocurra en forma máxima se necesita que tanto el antígeno como el anticuerpo estén en concentraciones óptimas, cuando cualquiera de los reaccionantes están en exceso no se pueden formar grandes agregados antígeno-anticuerpo.

En este caso el antígeno se encuentra disuelto, y al unirse los anticuerpos a los antígenos se forman unos macrocomplejos moleculares, formándose como una red tridimensional que debido a su tamaño precipita.

2. Aglutinación
En las reacciones de aglutinación, un anticuerpo puede unirse a la vez a dos antígenos, asímismo cada antígeno puede unirse a varios anticuerpos y formar un entramado de complejos antígeno-anticuerpo.

Cuando un antígeno particulado reacciona con su anticuerpo específico (divalente por lo menos) se observa la formación de grumos o agregados de estas partículas, esto se cono- ce como aglutinación. En estas reacciones el determinante antigénico está sobre la su- perficie de una partícula o de una célula.

Estas reacciones son más sensibles que las de precipitación para detectar pequeñas canti- dades de anticuerpos, debido a que relativamente pocas moléculas de anticuerpo pueden unir efectivamente un gran número de partículas de antígeno en grumos gruesos macroscópicamente visibles.

Todo esto desencadena la reaccion antigeno-anticuerpo, que nos brinda el sistema inmune. Para una mejor defensa.








http://es.wikipedia.org/wiki/anticuerpo


ANTICUERPOS
¿QUÉ SON LOS ANTICUERPOS?
(Inmunoglobulinas) son glucoproteinas plasmáticas producidas por el sistema inmune. En respuesta a la presencia de sustancias extrañas potencialmente dañinas que puedan ser amenaza para el organismo (antígeno).


CUAL ES SU ESTRUCTURA QUÍMICA DE CADA UNO DE ELLOS.



1.- IgG: Son las más abundantes, constituyen el 80% de los anticuerpos. Posee diversas subcaleses: IgG1, IgG2, IgG3 y IgG4,.- Tiene 4 polipéptidos. Es simétrica. Tiene dos cadenas largas o pesasdas y 2 ligeras o cortas. Las 4 tienen elevado número de puentes disulfuro intra e intercatenarios que mantienen la estructura..- Poseen carbohidratos unidos a una región..- Las cadenas pesadas poseen dominios muy conservados en toda la familia de las IgG. También tienen una región variable en cada cadena..- Las cadenas ligeras poseen un extremo carboxilo terminal muy conservado y un extremo amino terminal variable.Las zonas amino terminales de las cadenas ligeras y de las pesadas son la que reconocen y unen los diferentes antígenos..- Existe una zona o región bisagra que es móvil y facilita la unión del antígeno.
.- vida de 23 dias.



1.- IgM: .- Es un pentámero uniendo las 5 moléculas a través de cadenas J que estabiliza el pentámero..- Forman el 5-10% de las Ig..- Tienen 10 sitios de unión para el antígeno..- Posee un elevado peso molecular. Tiene 4 dominios constantes que se conservan en toda la familia (PM = 900000D)..- No atraviesan la placenta..- Son poco duraderos en sangre..- Fijan el complemento..- Se unen al linfocito B..- Poseen una vida media de 5 días..- Al tratar con papaína se observan dos estructuras una la FA,B y la FC..- Son las primeras que aparecen con al exposición al antígeno, forman la respuesta primaria.








1.- IgA: .- Son dos dímeros nidos por un péptido de unión J..- Forman el 13% de los compuestos del suero..- Posee un PM de 160-385 KD.- Como dímero une 4 antígenos, como monómero une 2..- Presenta el componente secretorio que es el que hace que las IgA existan en secreciones (jugos de la mucosa gastrointestinal, saliva y leche)..- No atraviesan la placenta..- Se fijan al complemento. .- Poseen una vida media de 6 días en el suero.






1.- IgD: .- Poseen la forma típica en Y..- Con muchos carbohidratos aunque menos que las IgM pero más que las otras..- Su PM es de 180000D..- Forman el 1% de las Ig..- Poseen dos sitos de unión formados por los linfocitos T..- La cadena pesada tiene 4 dominios









1.- IgE: .- Forma el 0.002% de las Ig..- Posee un elevado PM (mayor PM).- En la cadena pesada hay 4 dominios constantes..- Son poco abundantes..- No atraviesan la placenta..- No fijan el complemento..- Están involucradas en la respuesta retardada en un tipo de alergia que aparece posteriormente.














ANTIGENO


¿QUÉ ES ANTIGENO?
Sustancia que induce la formación de anticuerpos, debido a que el sistema inmune la reconoce como amenaza. Pueden ser del ambiente o formada dentro del cuerpo.



Propiedades de los antígenos.

1.-Volumen: sustancias arriba de 10,000 daltones funcionan como inmunógenos, con dos excepciones: la insulina y el glucagon, que a pesar de tener bajo peso molecular funcionan como inmunógenos.
2. La complejidad: esta depende del
estado de agregación de la molécula.
3. Conformación de la molécula4. La Carga eléctrica: esta puede ser positiva, negativa o neutra. 5. Accesibilidad: se refiere a la accesibilidad del determinante antigénico

5. Propiedades químicas de los antígenos.
1. La naturaleza química de los antígenos son principalmente proteínas. La mayor cantidad de antígenos son proteínas, seguidos de
carbohidratos, glucoproteínas. Los lípidos puros no son inmunogénicos. La propiedad química es importante para efectos de antigenicidad o inmunogenicidad, ya que un cambio de un aminoácido en la estructura de una proteína, cambia la especificidad de éste y la respuesta inmune que desencadena no es la misma


CITA LAS FUNCIONES DE UN ANTÍGENO

Es una sustancia que desencadena la formación de anticuerpos y puede causar una respuesta inmune.[
Cada antígeno está definido por su anticuerpo, los cuales interactúan por complementariedad espacial. La zona donde el antígeno se une al anticuerpo recibe el nombre de
epítopo o determinante antigénico, mientras que el área correspondiente de la molécula del anticuerpo es el paratopo.

Tolerógeno - Antígeno que invoca una no-respuesta inmune específica debido a su
forma molecular. Si su forma molecular es cambiada, un tolerógeno puede convertirse en inmunógeno.
Alérgeno - Un alérgeno es aquella sustancia que causa una
reacción alérgica. La acción resultante puede producirse luego de la ingestión, inhalación, inyección, o contacto con la piel.




¿CUANTOS TIPOS DE ANTÍGENOS HAY?

A. Exógenos: son los que vienen de afuera; pueden haber de varios tipos como polen, polvo, heces de ratas,
proteínas de la leche, bacterias, etc. Como producto de éstos podemos padecer de una enfermedad clínica con sintomatologías, como diarrea, asma, tifoidea, etc.

B. Endógenos: son aquellos antígenos que se encuentran dentro de los individuos; estos se subdividen a su vez en:

Xenógeno o heterólogo: que son aquellos que se encuentran en diferentes especies animales, incluyendo al hombre. Ej.: antígeno de Forssman que no lo tiene el hombre pero si otras especies inferiores de animales.

Alógenos u homólogos: estos son antígenos que se encuentran en la misma especie, pero en diferentes individuos, ej,: antígenos de los
grupos sanguíneos; así, el antígeno A y el antígeno B son aloantígenos.



http://es.wikipedia.org/wiki/Ant%C3%ADgeno

domingo, 1 de marzo de 2009

INTRODUCCION A LA MATERIA (Acetatos)

INTRODUCCION

LA INMUNOLOGIA ES UNA AMPLIA RAMA DE LA BIOLOGIA Y DE LAS CIENCIAS BIOMEDICAS QUE SE OCUPA DEL SISTEMA INMUNITARIO EN TODOS LOS ORGANISMOS, ENTENDIENDO COMO TAL AL CONJUNTO DE ORGANOS, TEJIDOS Y CELULAS QUE EN LOS VERTEBRADOS TIENEN COMO FUNCION BIOLOGICA EL RECONOCER ELEMENTOS EXTRAÑOS O AJENPS DANDO UNA RESPUESTA (RESPUESTA INMUNOLOGICA).

LA INMUNIDAD ES LA CAPACIDAD DE NO SER SUSCEPTIBLE O NO VERSE AFECTADO POR UNA ENFERMEDAD O PROCESO. DICHO EN OTRAS PALABRAS, ES LA CAPACIDAD DEL ORGANISMO PARA RESISTIR Y DEFENDERSE DE LA AGRESION DE AGENTES EXTRAÑOS A EL, QUE GENERALMENTE LE PRODUCEN ENFERMEDAD

EL SISTEMA INMUNE ESTA CONSTITUIDO POR TODAS AQUELLAS ESTRUCTURAS RELACIONADAS CON LOS FENOMENOS INMUNITARIOS. ESTOS FENOMENOS INCLUYEN LA INMUDIDAD HUMORAL ADQUIRIDA MEDIANTE ANTICUERPOS, ASI COMO, LA INMUNIDADLOGRADA POR ACCION DE CELULAS QUE SE UNEN ESPECIFICAMENTE A LOS ANTIGENOS.

AMBOS TIPOS DE INMUNIDAD SE RELACIONAN CON LINFOCITOS, DE MODO QUE, SE TRANSFORMAN O ACUMULAN LOS LINFOCITOS

FUENTE

http://es.wikipedia.org/wiki/Inmunolog%C3%ADa


LINFOCITOS

LOS LINFOCITOS SON UN TIPO DE LEUCOCITO (GLÓBULO BLANCO) COMPRENDIDOS DENTRO DE LOS AGRANULOCITOS. SON LOS LEUCOCITOS DE MENOR TAMAÑO (ENTRE 7 Y 15 ΜM), Y REPRESENTAN DEL 24 A 32% DEL TOTAL EN LA SANGRE PERIFÉRICA. PRESENTAN UN NÚCLEO ESFÉRICO QUE SE TIÑE DE VIOLETA-AZUL Y EN SU CITOPLASMA FRECUENTEMENTE SE OBSERVA COMO UN ANILLO PERIFÉRICO DE COLOR AZUL. POSEEN UN BORDE DELGADO DE CITOPLASMA QUE CONTIENEN ALGUNAS MITOCONDRIAS, RIBOSOMAS LIBRES Y UN PEQUEÑO APARATO DE GOLGI.

LOS LINFOCITOS SON CÉLULAS DE ALTA JERARQUÍA EN EL SISTEMA INMUNE, PRINCIPALMENTE ENCARGADAS DE LA INMUNIDAD ESPECÍFICA O ADQUIRIDA.

ESTAS CÉLULAS SE LOCALIZAN FUNDAMENTALMENTE EN LOS ÓRGANOS LINFOIDES. TIENEN RECEPTORES PARA ANTÍGENOS ESPECÍFICOS Y, POR TANTO, PUEDEN RECONOCER Y RESPONDER AL QUE SE LES PRESENTE. POR ULTIMO, LOS LINFOCITOS SE ENCARGAN DE LA PRODUCCIÓN DE ANTICUERPOS Y DE LA DESTRUCCIÓN DE CÉLULAS ANORMALES. ESTAS RESPUESTAS OCURREN EN EL INTERIOR DE LOS ÓRGANOS LINFOIDES, LOS CUALES, PARA TAL PROPÓSITO, DEBEN SUMINISTRAR UN ENTORNO QUE PERMITA LA INTERACCIÓN EFICIENTE ENTRE LINFOCITOS, MACRÓFAGOS Y ANTÍGENO EXTRAÑO.LA PRINCIPAL CAUSA DE SU AUMENTO ES EL ESTRÉS.


LINFOCITO B

LOS LINFOCITOS B SON LOS LEUCOCITOS DE LOS CUALES DEPENDE LA INMUNIDAD MEDIADA POR ANTICUERPOS CON ACTIVIDAD ESPECÍFICA DE FIJACIÓN DE ANTÍGENOS. LAS CÉLULAS B, QUE CONSTITUYEN UN 30 % DEL TOTAL DE LINFOCITOS,[CITA REQUERIDA] DAN ORIGEN A LAS CÉLULAS PLASMÁTICAS QUE PRODUCEN ANTICUERPOS.

LOS LINFOCITOS SON DE DOS TIPOS PRINCIPALES, ATENDIENDO A SU ORIGEN Y FUNCIÓN: CÉLULAS T, QUE SE DIFERENCIAN INICIALMENTE EN EL TIMO, Y LAS CÉLULAS B, QUE SE DIFERENCIAN EN EL HÍGADO Y BAZO FETAL, Y EN LA MÉDULA ÓSEA DEL ADULTO (LA 'B' PROVIENE DEL INGLÉS DE MÉDULA ÓSEA: BONE MARROW). DURANTE SU DESARROLLO, LOS LINFOCITOS T Y B ADQUIEREN RECEPTORES ESPECÍFICOS PARA ANTÍGENOS, EL DE LAS CÉLULAS B SE LE CONOCE COMO RECEPTOR DE LINFOCITO B (BCR).


ORIGEN DE LINFOCITOS B

LOS LINFOCITOS B SE ORIGINAN DE UN PRECURSOR LINFOIDE RELATIVO, EL MISMO QUE DA ORIGEN A LOS LINFOCITOS T Y LAS CÉLULAS ASESINAS NATURALES. ES PROBABLE QUE LA PRESENCIA DE UN RECEPTOR DE MEMBRANA SOBRE LOS PRECURSORES LINFOIDES COMUNES AL QUE SE LE LLAMA NOTCH1 INDUCE LA DIFERENCIACIÓN DE CÉLULAS T MIENTRAS QUE LA AUSENCIA DE DICHO RECEPTOR INDUCE EL DESTINO HACIA LA LÍNEA DE LINFOCITOS B.[1] AQUELLAS DESTINADAS A ORIGINAR CÉLULAS B COMPLETAN SU DESARROLLO EN LA MÉDULA ÓSEA. LAS CÉLULAS INMADURAS PASAN POR DIVERSAS ETAPAS DE DESARROLLO, BAJO LA INFLUENCIA DE INTERLEUCINA 7:

  • PRO-B. ES EL MOMENTO EN QUE OCURRE LA ACOMODACIÓN DE LOS GRUPOS DE GENES (REORDENAMIENTO GENÉTICO) QUE PRODUCIRÁN LA CADENA PESADA DE LA INMUNOGLOBULINA Μ. SI UNO DE LOS DOS ALELOS FALLA EN EL REORDENAMIENTO DEL GEN, EL ALELO DEL CROMOSOMA HOMÓLOGO COMPLETARÁ LA PAUTADA REORGANIZACIÓN Y UNA CÉLULA PRODUCTIVA. NO PROSIGUE LA MADURACIÓN DEL LINFOCITO SI FALLA EL REORDENAMIENTO DEL RECEPTOR DE MEMBRANA ACTIVANDO MECANISMOS DE APOPTOSIS.

- EN EL REORDENAMIENTO GENÉTICO DE LA CADENA PESADA DE LA FUTURA INMUNOGLOBULINA DE MEMBRANA, PRIMERO SE FUSIONAN LOS FRAGMENTOS D Y J (LLAMADOS DH Y JH: LA H POR LA SIGLA EN INGLÉS DE PESADO, HEAVY) Y EN UNA SEGUNDA FASE, SE ASOCIA EL FRAGMENTO VARIABLE DE LA CADENA PESADA, LLAMADA VH.

  • PRE-B. LA CADENA PESADA DEL IGΜ ES EXPRESADA EN LA MEMBRANA FORMANDO LA LLAMADA PRE-BCR. LA EXPRESIÓN DE LA IGΜ ESTIMULA LA REORGANIZACIÓN DE LAS CADENAS LIVIANAS Κ Y Δ QUE CORRESPONDEN. DE IGUAL MANERA QUE CON LA CADENA PESADA, DOS ALELOS HARÁN EL INTENTO DE REPRODUCIR EL GEN Y LA FORMACIÓN DE UNA CÉLULA PRODUCTIVA. EL REORDENAMIENTO DE CADENAS PESADAS ADICIONALES ES INHIBIDA.

- LA CADENA LIVIANA QUE DEBERÍA UNIRSE CON LA CADENA PESADA, COMO ES CARACTERÍSTICO DE TODAS LAS INMUNOGLOBULINAS, INCLUYENDO EL BCR ES SUSTITUIDA POR DOS PROTEÍNAS TEMPORALES.[2]

  • LINFOCITO B INMADURO. LA CADENA LIVIANA ES EXPRESADA CONJUNTAMENTE CON LA CADENA PESADA COMO UNA IGM DE MEMBRANA INHIBIENDO LA REORGANIZACIÓN DE CADENAS LIVIANAS ADICIONALES. CON SU BCR DE MEMBRANA, LOS LINFOCITOS B INMADUROS MIGRAN DE LA MÉDULA ÓSEA EN DIRECCIÓN AL BAZO PARA SER SOMETIDOS A SELECCIÓN POSITIVA Y NEGATIVA Y PRODUCIR UN LINFOCITO B MADURO.

ACTIVACIÓN DE CÉLULAS B

LA ACTIVACIÓN DE LINFOCITOS B ES UNA COMBINACIÓN DE SU PROLIFERACIÓN Y DIFERENCIACIÓN TERMINAL EN CÉLULAS PLASMÁTICAS. EL RECONOCIMIENTO DE LINFOCITOS B NO ES EL ÚNICO ELEMENTO REQUERIDO PARA LA ACTIVACIÓN DE CÉLULAS B. AQUELLAS QUE AÚN NO HAN SIDO EXPUESTAS A ANTÍGENO, PUEDEN SER ACTIVADAS DE MANERA DEPENDIENTE O INDEPENDIENTE DE LAS CÉLULAS T.


LINFOCITO T

LAS CÉLULAS T PERTENECEN AL GRUPO DE LEUCOCITOS QUE SON CONOCIDOS COMO LINFOCITOS, ESTAS CÉLULAS TIENEN NÚCLEOS DE FORMA OVOIDE QUE OCUPAN LA MAYORÍA DEL ESPACIO INTRACELULAR.

LOS LINFOCITOS T SON LOS RESPONSABLES DE COORDINAR LA RESPUESTA INMUNE CELULAR CONSTITUYENDO EL 70% DEL TOTAL DE LOS LINFOCITOS SEGREGANDO PROTEÍNAS O CITOQUINAS . TAMBIÉN SE OCUPAN DE REALIZAR LA COOPERACIÓN PARA DESARROLLAR TODAS LAS FORMAS DE RESPUESTAS INMUNES, COMO LA PRODUCCIÓN DE ANTICUERPOS POR LOS LINFOCITOS B.

SE DIFERENCIAN DE LOS LINFOCITOS B Y DE LAS CÉLULAS ASESINAS POR POSEER UN RECEPTOR ESPECIAL EN LA SUPERFICIE DE LA MEMBRANA, EL LLAMADO RECEPTOR DE LINFOCITOS T (TCR). SIN EMBARGO, NO ES POSIBLE DISTIUNGUIR UNO DEL OTRO A SIMPLE VISTA EN UN FROTIS MICROSCÓPICO DE SANGRE.

LA DENOMINACIÓN DE ESTOS LINFOCITOS COMO "T" ES DEBIDA AL TIMO (ÓRGANO LINFOIDE QUE CONSTITUYE UNO DE LOS CONTROLES CENTRALES DEL SISTEMA INMUNITARIO DEL ORGANISMO). EL NÚMERO DE LEUCOCITOS EN SANGRE PERIFÉRICA EN UN HUMANO PROMEDIO ES DE 4 A 11 X 10 9 POR LITRO, DEL CUAL, NORMALMENTE, UN 20% SON LINFOCITOS.

CLASIFICACIÓN

SE HAN DESCRITO VARIOS SUBTIPOS DE CÉLULAS T, CADA UNO DE ELLOS CON UNA FUNCIÓN DISTINTIVA.

  • LINFOCITOS CD4+ O LINFOCITOS T COOPERADORES O HELPER T CELLS, SE ENCARGAN DE INICIAR LA CASCADA DE LA RESPUESTA INMUNE COORDINADA MEDIANTE LA INTERACCIÓN CON UN MHC DE CLASE II. LOS LINFOCITOS CD4+ SE SUBDIVIDEN A SU VEZ EN LINFOCITOS DE LA SUBPOBLACIÓN TH 1 Y TH 2.
  • LINFOCITOS T DE MEMORIA
  • LINFOCITOS T REGULADORES (TREG CÉLULAS), ANTERIORMENTE CONOCIDOS COMO CÉLULA T SUPRESORA
  • CÉLULA T NATURAL KILLERS (NKT)
  • GAMMA/DELTA T CÉLULAS

ORIGEN DE LAS CÉLULAS T

COMO PASA CON TODAS LAS CÉLULAS LINFOCÍTICAS; LAS CÉLULAS T PROVIENEN DE UNA CÉLULA PROGENITORA HEMATOPOYÉTICA. LA DECISIÓN DE PRODUCIR UN LINAJE DE LINFOCITOS T SE TOMA INFLUENCIADO POR UNA SERIE DE MENSAJES INTRACELULARES, TANTO EN LA MÉDULA ÓSEA COMO EN EL TIMO, DIFERENCIANDO CÉLULAS CON TCR Y CD4 O CD8. VARIAS ETAPAS DEFINEN ESA DIFERENCIACIÓN:

  • PRO-T. LA CÉLULA PRO-T ES EL PRIMER PRECURSOR COMETIDO A LA LÍNEA DE LINFOCITOS T. EN EL NÚCLEO SE REORDENAN LOS GENES QUE DARÁN PRODUCCIÓN A LA CADENA Β DEL TCR, EL CUAL NO ESTÁ EXPRESADO AÚN EN LA SUPERFICIE DEL PRO-T. TAMPOCO ESTÁN EXPRESADOS EN LA MEMBRANA CELULAR LAS MOLÉCULAS ACCESORIAS CD4 NI CD8. POR ESA RAZÓN SE CONOCEN A LAS CÉLULAS PRO-T COMO CD4-/CD8- O DOBLE NEGATIVO.

- EL REORDENAMIENTO DE LA CADENA Β OCURRE AL ACTIVAR A UNO DE LOS DOS ALELOS QUE CODIFICAN LA CADENA Β. EL OTRO ALELO ES INHIBIDO DURANTE EL REORDENAMIENTO DEL ALELO ACTIVADO.

  • PRE-T. LA CÉLULA PRE-T ES LA MISMA CÉLULA PRO-T EN EL MOMENTO EN QUE LA CADENA Β DEL TCR ES EXPRESADO EN LA SUPERFICIE CELULAR. LA EXPRESIÓN DE LA CADENA Β MARCA EL ESTADÍO PRE-T Y AL MISMO TIEMPO COMIENZA EL REORDENAMIENTO DE LA CADENA Α. AÚN SIGUEN SIN EXPRESAR EN LA MEMBRANA CELULAR LAS MOLÉCULAS ACCESORIAS CD4 NI CD8, ASÍ QUE LAS CÉLULAS PRE-T SON CD4-/CD8- O DOBLE NEGATIVO.
  • TIMOCITO DOBLE-POSITIVO. ESTAS SON CÉLULAS QUE YA EXPRESAN TANTO LA CADENA Α COMO Β, ES DECIR UN TCR COMPLETO, CD3 Y TANTO AL CD4 COMO AL CD8. POR ELLO SE LES CONOCE COMO DOBLE POSITIVO. ELLO DA PASO A LOS MECANISMOS DE SELECCIÓN POSITIVA Y NEGATIVA.

ACTIVACIÓN DE LINFOCITOS T

LA ACTIVACIÓN DE LINFOCITOS T TIENE DOS CONSECUENCIAS GENERALES:

  • EN EL GANGLIO LINFÁTICO, LA ACTIVACIÓN DE LOS LINFOCITOS T CONDUCE A LA ACTIVACIÓN DE CÉLULAS EFECTORAS INMUNES.
  • EN LOS TÉJIDOS PERIFÉRICOS, LA ACTIVACIÓN DE LINFOCITOS T CONDUCE A LA ERRADICACIÓN DEL MICROORGANISMO DEL FOCO INFECCIOSO

UNA DE LAS PRIMERAS RESPUESTAS DETECTABLES DE LOS LINFOCITOS T A LA PRESENTACIÓN Y RECONOCIMIENTO ANTIGÉNICO POR CÉLULAS PRESENTADORAS DE ANTÍGENO (CPA) ES LA SECRECIÓN DE CITOCINAS, EN ESPECIAL LA INTERLEUCINA-2 (IL-2), LA CUAL ACTÚA COMO FACTOR DE CRECIMIENTO SOBRE EL MISMO LINFOCITO T QUE LO SECRETA, POR TENER ÉSTA RECEPTORES PARA LA IL-2. BAJO EL EFECTO DE LA IL-2, LA CÉLULA T SUFRE UNA PROLIFERACIÓN NUMÉRICA EXPONENCIAL, DENOMINADA EXPANSIÓN CLONAL, LA CUAL ES EL FUNDAMENTO DE LA MEMORIA INMUNOLÓGICA. LA EXPANSIÓN CLONAL ES SEGUIDA POR UNA DIFERENCIACIÓN CELULAR, PRODUCIENDO LINFOCITOS CD4 -ENCARGADOS DE LA ACTIVACIÓN DE MACRÓFAGOS, LINFOCITOS B Y OTRAS CÉLULAS- Y LINFOCITOS CD8 -LAS CUALES ELIMINAN CIERTAS «CÉLULAS DIANA» INFECTADAS Y TAMBIÉN ACTIVAN MACRÓFAGOS EN LOS TEJIDOS AFECTADOS.

FUENTES

http://es.wikipedia.org/wiki/Linfocito

http://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lula_T

http://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lulas_B


ÓRGANOS LINFOIDES

funcionalmente está organizado en dos tipos de órganos linfoides:

  1. órganos linfoides primarios o centrales, que
    1. proporcionan el entorno para la maduración de linfocitos (linfopoyesis), de modo que los linfocitos adquieren su repertorio de receptores específicos para cada tipo de antígeno;
    2. los linfocitos se seleccionan de modo que poseen autotolerancia (evitación de la autoinmunidad).

Los órganos linfoides primarios son:

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el timo, donde maduran los linfocitos T

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la médula ósea en el adulto como órgano de maduración de los linfocitos B

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En el feto temprano esta función la toma el hígado, aunque paulatinamente se ve sustituido por la medula.

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En las aves, el equivalente funcional de la médula es la Bolsa de Fabricio.

  1. Órganos linfoides secundarios o periféricos, que
    1. proporcionan el entorno para que los linfocitos interaccionen entre sí, o con las APC y otras células accesorias, y para que entren en contacto con el antígeno;
    2. diseminan la respuesta inmune al resto del cuerpo.

Los órganos linfoides secundarios son:

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los ganglios linfáticos, que recogen Ag de los tejidos

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el bazo, que recoge Ag de la sangre

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tejidos linfoides asociados a mucosas (MALT), que recogen Ag de las mucosas

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en la respuesta secundaria, la médula ósea actúa igualmente como órgano secundario.

ÓRGANOS LINFOIDES PRIMARIOS

Timo

Es un órgano plano y blando situado en la cavidad torácica, por encima del corazón. Está formado por dos lóbulos rodeados por cápsula de tejido conjuntivo. A su vez, los lóbulos están divididos en lobulillos separados entre sí por trabéculas de tejido conjuntivo. Cada lobulillo tímico está relleno de células linfoides denominadas timocitos, dispuestas en una corteza de gran densidad celular y una médula (interior) de menor densidad celular. Desde la corteza hasta la médula existe un gradiente de diferenciación, de modo que en la corteza se encuentran los timocitos más inmaduros, mientras que en la médula se localizan los timocitos en fases madurativas más avanzadas. Tanto la corteza como la médula están rellenas de una red de células no linfoides que constituyen el estroma tímico, y que consta de varios tipos celulares:

  1. tres tipos de células epiteliales:
    1. en la corteza más éxterna, las células nodriza
    2. en la corteza, células corticales epiteliales
    3. en la médula, células medulares epiteliales.
  2. Células dendríticas interdigitantes sobre todo en el límite cortico-medular.
  3. Macrófagos, con una localización similar a las dendríticas.

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Todas estas células no linfoides del estroma expresan en sus superficies moléculas MHC de tipo I y/o II, y participan en la maduración y selección de los timocitos hacia células T maduras.

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En la médula tímica aparecen los denominados corpúsculos de Hassall: acúmulos concéntricos de células epiteliales. Su función es desconocida, pero su número va aumentando con la edad.

En un capítulo ulterior veremos en detalle el proceso de maduración intratímica de los linfocitos, pero daremos aquí un breve adelanto:

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Los progenitores linfoides de los linfocitos, procedentes de la médula ósea, entran en el timo y comienzan a dividirse activamente en la corteza; sin embargo, allí mueren por apoptosis más del 95% de las células generadas, que son eliminadas por los macrófagos. Los sobrevivientes van emigrando hasta la médula, donde terminan de madurar, y salen del timo como células T vírgenes maduras (inmunocompetentes), por medio de las vénulas postcapilares del timo.

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Durante todo este proceso los timocitos han ido interactuando con células estromales provistas de MHC en sus membranas (células nodriza à células corticales epiteliales à células dendríticas), produciéndose dos fases de selección de timocitos:

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selección positiva: sólo sobreviven aquellos timocitos que hayan generado receptores TCR capaces de reconocer moléculas MHC propias; los demás mueren por apoptosis.

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selección negativa: se eliminan por muerte celular programada los timocitos que habiendo superado la selección positiva hayan resultado autorreactivos, es decir, los timocitos que reconozcan moléculas del propio individuo (autoantígenos) presentadas por el MHC propio, o que tengan una afinidad demasiado alta hacia el MHC propio solo

De esta forma sólo salen como linfocitos T maduros aquellas célula autotolerantes (no inmunidad a lo propio) y capaces de reconocer antígenos (moléculas extrañas al propio individuo) en el contexto del haplotipo propio del MHC.




ÓRGANOS LINFOIDES SECUNDARIOS

Los linfocitos maduros vírgenes que salen de los órganos linfoides primarios emigran a los órganos y tejidos linfoides periféricos:

  1. Capsulados: en ellos se produce la secreción de Ac que se distribuirán por la circulación; también se dan respuestas celulares locales.
    1. ganglios (recogen Ag de la piel y de superficies internas)
    2. bazo (recoge Ag de la sangre)
  2. Órganos no capsulados asociados a mucosas (MALT): protegen del Ag que entre directamente a través de mucosas (gastrointestinal, respiratoria, genitourinaria). Su respuesta es la secreción de inmunoglobulina A secretoria (sIgA), que recubrirá la superficie mucosal (epitelial).
  3. .Acúmulos más o menos difusos (no capsulados), dispersos por casi todo el cuerpo.

Sistema linfático y ganglios linfáticos

El componente fluido de la sangre (plasma) se extravasa desde los capilares a los tejidos, generando el líquido intersticial. Parte de éste retorna a la sangre a través de las membranas capilares, pero el resto, llamado linfa, fluye desde los tejidos conectivos a una red de finos capilares linfáticos abiertos, y de allí va pasando a vasos cada vez mayores (vasos linfáticos). Finalmente, la linfa llega al mayor vaso linfático, denominado conducto torácico, que descarga a circulación sanguínea a nivel de la subclavia izquierda (cerca del corazón). De este modo se cumple una de las funciones del sistema de vasos linfáticos: capturar fluido procedente de los tejidos y reingresarlo en la sangre, asegurando niveles estables de fluido en el sistema circulatorio.

El corazón no influye sobre la circulación de la linfa: ésta avanza en un solo sentido debido a los movimientos de los músculos del cuerpo y a la disposición unidireccional de las válvulas de los ganglios linfáticos.

La otra función (y la que nos interesa aquí) del sistema linfático es capturar antígenos de los líquidos intersticiales de los tejidos y llevarlos a algunos de los órganos linfoides secundarios, donde quedarán retenidos para su interacción con las células del sistema inmune. El antígeno queda retenido en alguno de los ganglios interpuestos a lo largo del sistema de vasos, pero en el caso de que "pase de largo" entrará en circulación sanguínea y tendrá la oportunidad de ser captado por el bazo.(A los ganglios y al bazo se les califica como órganos linfoides secundarios sistémicos).

Aparte de estos órganos sistémicos existen folículos linfoides difusos. Son agregados de células linfoides rodeados de capilares linfáticos que drenan al folículo. Existen miles de tales folículos dispersos por casi todos los órganos y tejidos, siendo especialmente abundantes a lo largo del tracto gastrointestinal, bronquios, tracto respiratorio superior y tracto genital.

Pero como dijimos, el Ag puede entrar desde el líquido intersticial, pasando a los capilares linfáticos, y de ellos a los vasos linfáticos, por los que accede a algún ganglio linfático regional. Vamos, pues a describir este tipo de órgano linfoide secundario.

Ganglios linfáticos

http://www.ugr.es/%7Eeianez/inmuno/modbul1d.gifSon la primera estructura linfoide organizada que se encuentra un antígeno que proceda de los espacios tisulares, y están especialmente diseñados para retener antígeno, (bien sea solo o formando parte de inmunocomplejos) cuando la linfa percola por el interior de ellos, y para que interaccione con los linfocitos y otras células que van a iniciar la respuesta inmune específica.

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Los ganglios humanos suelen medir entre 2 y 10 mm de diámetro, y tienen forma de judía, con una parte cóncava denominada hilio, a donde entra una arteria que se ramifica à arteriolas, à vénulas postcapilares à vena que sale por el hilio.

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La linfa llega al ganglio por los varios vasos linfáticos aferentes, y sale por un único linfático eferente a la altura del hilio.



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El antígeno llega solo o transportado por células de Langerhans o similares. En la paracorteza las células de Langerhans se convierten en células dendríticas interdigitantes, que procesan el Ag y lo presentan en sus MHC-II (abundantes en sus largos procesos membranosos) a los linfocitos, provocando la activación de las células TH, las cuales activan ya a algunas células B. Al cabo de 3 o 4 días, algunas células B se diferencian a células plasmáticas secretoras de IgM e IgG.

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Pero la mayor parte de las células B en trance de activación (y algunas células T) emigran a la corteza, a los folículos primarios. Allí se producen interacciones entre células dendríticas foliculares, macrófagos, células TH y células B, que hacen pasar al folículo a folículo secundario, con su centro germinal. Allí continúa la activación de las células B, que proliferan (centroblastos) y se diferencian en dos subclones:

    1. células B de memoria
    2. células plasmáticas secretoras de anticuerpos. Dichas células emigran a la médula, y las grandes cantidades de Ac secretados salen a la circulación linfática.

Tanto para la activación de las células B como para la generación de células de memoria, las células dendríticas foliculares (FDC) del centro germinal, con sus largos procesos de membrana que atrapan complejos Ag-Ac, poseen un papel esencial.

En resumen:

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La linfa llega vía linfáticos aferentes à seno subcapsular à va percolando lentamente (sentido corteza à paracorteza à médula), permitiendo la interacción del Ag con macrófagos y otras APCs (incluyendo las dendríticas foliculares, que atrapan complejos inmunes). En el centro germinal se produce la activación y proliferación y diferenciación de linfocitos B hasta:

  1. células plasmáticas, que pasan a médula, produciendo Ac que salen por ellinfático eferente, para alcanzar finalmente la circulación sanguínea, que los distribuye a todo el organismo;
  2. células B de memoria, que quedan en el folículo, sobre todo en la zona del manto.

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La linfa sale por el único linfático eferente, enriquecida en Ac y en linfocitos (aumento de 50 veces en el número de estas células). Este incremento de linfocitos que salen no sólo ni principalmente se debe a la proliferación dentro del ganglio, sino que la mayoría son linfocitos que habían entrado previamente al ganglio desde la sangre a través de las vénulas postcapilares de endotelio alto (HEV).

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Durante la estimulación antigénica la mayor entrada de linfocitos a través de las HEV hace que los ganglios se hinchen (a veces de modo ostensible, en algunas infecciones).

Bazo

  1. un tejido más denso alrededor de las arteriolas, llamado vaina o manguito linfoide periarteriolar (PALS), que constituye la zona T del bazo;
  2. por fuera del PALS, una zona más difusa llamada zona marginal, rica en linfocitos B y con macrófagos. Aquí se encuentran folículos linfoides primarios y secundarios, parecidos a los vistos en el ganglio.

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Es un órgano linfoide secundario grande (150 g en humanos adultos), de forma ovoide, situado en el cuadrante superior izquierdo del abdomen.

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Está especializado en capturar antígenos transportados por la sangre (p. ej., en las situaciones de infecciones sistémicas). La arteria esplénica se ramifica en numerosas arteriolas, que descargan a los sinusoides esplénicos; de allí arrancan las vénulas, que finalmente se unen en una sola vena esplénica que sale del órgano.

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Posee una cápsula de tejido conectivo, de la que salen hacia el interior numerosas trabéculas que delimitan compartimentos. En cada compartimento se distinguen dos tipos principales de tejidos: la pulpa blanca y la pulpa roja.

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La pulpa blanca está constituida por tejido linfoideo, repartido en:

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La pulpa roja es una red de sinusoides venosos que continen macrófagos residentes especializados (macrófagos de los senos esplénicos), que se encargan de destruir eritrocitos y plaquetas viejos (proceso de hematocatéresis).

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El bazo carece de vasos linfáticos. El Ag llega a través de la arteria esplénica, que entra al órgano por el hilio. La arteria se divide en arteriolas, que a su vez conducen a capilares, que se abren y vacían su contenido en la zona marginal de la pulpa blanca.

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En ausencia de estímulo, la zona marginal posee folículos linfoides primarios, parecidos a los de los ganglios, ricos en células B vírgenes.

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En la zona T del bazo (PALS) las células dendríticas interdigitantes captan y procesan el antígeno, presentándolo en sus MHC de clase II a los TH en reposo, activándolos. A su vez, los TH activados activan a las células B. Las B activadas, junto con algunos linfoctitos T migran a la zona marginal, convirtiendo los folículos linfoides primarios en folículos secundarios, con sus centros germinales poblados de centroblastos en multiplicación.

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El bazo recibe cada día más linfocitos que la suma de todos los de los ganglios linfáticos.

La esplenectomía, sobre todo en la infancia, conlleva un mayor riesgo de bacteriemias, principalmente por Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis y Streptococcus pneumoniae.

El sistema linfoide mucosal, no capsulado (MALT)

Las mucosas de los tractos digestivo, respiratorio y urogenital suponen una enorme superficie (unos 400 m2) y constituyen posibles sitios de entrada de numerosos patógenos. Así pues no puede extrañar que la evolución haya desarrollado para ellos defensas inmunitarias especializadas. Desde el punto de vista histológico, estas consisten en tejidos que van desde acúmulos dispersos de linfocitos hasta estructuras organizadas, pero nunca rodeadas de cápsula. Por ello reciben el nombre de tejido linfoide asociado a mucosas (no capsulado), MALT.

El MALT consiste en agregados de tejido linfoide no capsulado que se localizan en la lámina propia y áreas submucosas de los tractos gastrointestinal, respiratorio y genitourinario.

  1. amígdalas: linguales (en la base de la lengua), palatinas (en la parte posterior de la boca) y faríngeas o adenoides. Constan de nódulos linfoides no capsulados, con linfocitos, macrófagos, granulocitos y mastocitos. Las células B se organizan en numerosos folículos, incluyendo secundarios con sus centros germinales. Poseen un papel defensivo frente a patógenos que entran por los epitelios nasales y orales.
  2. Placas de Peyer del íleo: son 30 a 40 nódulos no capsulados en esta parte del intestino delgado.
  3. Apéndice, en el inicio del intestino grueso.

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Los más sencillos son simples acúmulos difusos de linfocitos, células plasmáticas y fagocitos, localizados en los pulmones y en la pared intestinal.

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Folículos linfoides aislados.

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Folículos linfoides que forman grupos más o menos densos:

Los tejidos MALT mejor estudiados son los asociados con el tracto gastrointestinal. A grandes rasgos encontramos células linfoides en tres partes:

  1. En el mismo epitelio existen linfocitos intraepiteliales (IEL), que en una buena proporción (incluso mayoritaria) son fenotípicamente TCR-1 (gd) y CD8+. Se trata de un tipo de linfocitos con poca diversidad antigénica, pero adaptados frente a ciertos patógenos que frecuentemente pueden intentar la entrada por este epitelio.
  2. En la lámina propia de todo el intestino se localizan miles de folículos linfoides, donde encontramos linfocitos TH con TCR-2 (ab), células B, células plasmáticas secretoras de sIgA y macrófagos.
  3. Más abajo, ya en la capa submucosa, encontramos las Placas de Peyer del intestino delgado, especie de nódulos, cada uno compuesto de unos 30 a 40 folículos linfoides.

FUENTES

http://html.rincondelvago.com/organizacion-de-los-organos-linfoides.html

http://www.med.uva.es/~pingo/Inmunologia/Apuntes/tema2.htm

http://espanol.answers.yahoo.com/question/index?qid=20071217163539AAIxotr