=INFECCION PARASITARIA=

La parasitosis o enfermedad parasitaria sucede cuando los parásitos encuentran en el huésped las condiciones favorables para su anidamiento, desarrollo, multiplicación y virulencia, de modo que pueda ocasionar una enfermedad.
Debido a que los parásitos están bien adaptados a sus modos de vida, son difíciles de destruir, desarrollan estrategias para evitar los mecanismos de defensa de sus huéspedes y muchos han conseguido ser resistentes a los medicamentos e insecticidas que se aplican para su control.


Parasitismo
Se llama parasitismo a la relación que se establece entre dos especies, ya sean vegetales o animales. En esta relación, se distinguen dos factores biológicos: el parásito y el huésped. El parásito vive a expensas de la otra especie, a la que se le denomina huésped.
El parasitismo intestinal se presenta cuando una especie vive dentro del huésped, en el tracto intestinal.
El parásito compite por el consumo de las sustancias alimentarias que ingiere el huésped, o como el caso del anquilostoma, éste se nutre de la sangre del huésped, adhiriéndose a las paredes del intestino.

"Forma de transmisión"
Las personas, principalmente los niños, pueden ingerir los embriones del parásito, por medio de las manos sucias, el polvo, el agua, los alimentos, las frutas, y los objetos contaminados.
Los embriones del tricocefalos ingeridos bajan al estomago y llegan al intestino grueso, donde se concierten en gusanos adultos.
En el intestino grueso los gusanos se pegan a las paredes, se alimentan y se multiplican, produciendo malestar estomacal intermitente, diarrea, perdida de peso y anemia.


SINTOMAS
Las infestaciones leves son a menudo asintomáticas.
Las infestaciones mayores pueden presentar diarrea sanguinolenta.
La pérdida de sangre prolongada puede conducir a anemia por deficiencia de hierro.
En casos severos entre individuos altamente infestados se presenta prolapso rectal.


EXAMENES
Un examen de huevos y parásitos en heces revela la presencia de huevos de tricocéfalo
Tratamiento y Complicaciones
Se utiliza comúnmente el tratamiento oral con mebendazol durante tres días en infecciones sintomáticas. Como terapia alternativa puede utilizarse otro agente antiparasitario, el albendazol. Se espera una recuperación total con el tratamiento.
En casos severos, puede presentarse deshidratación y anemia por la diarrea sanguinolenta y rara vez se puede presentar también prolapso rectal.


Prevención
El mejoramiento de las instalaciones para deshechos con heces ha disminuido la incidencia del tricocéfalo. Otras medidas preventivas son lavarse las manos antes de manipular alimentos y evitar la ingestión de tierra mediante el lavado profuso de alimentos y vegetales potencialmente contaminados

BARRERAS NATURALES E INMUNIDAD INNATA


ANATOMICAS
Piel
Mucosas

FISIOLOGICAS
Temperatura
pH
Mediadores químicos

FAGOCITICAS
Macrófagos

INFLAMATORIAS
NK, PMN
Complemento
APP

http://www.monografias.com/trabajos35/enfermedades-parasitarias/enfermedades-parasitarias.shtml

VIDEO RESUMEN DE INMUNOHEMATOLOGIA

INFECCION BACTERIANA

El proceso infeccioso resulta de un desequilibrio en la relación entre el microorganismo y el huésped (ser humano). El grado de severidad de la infección varía de acuerdo a la agresividad del microorganismo y al estado inmunológico del huésped para hacer frente a dicha infección. Algunos agentes infecciosos son de por sí altamente agresivos, independientemente del nivel de defensas del individuo. Otros microorganismos, si bien no producen una infección seria en un paciente previamente sano, se hacen potencialmente agresivos cuando encuentran
un individuo con sus defensas disminuidas.

	Al infectar las bacterias cualquier tejido del organismo, se produce una afluencia de glóbulos blancos fundamentalmente de tipo polimorfonuclear (neutrófilos), los que fagocitan a estos microorganismos agresores.
	Un cierto número de bacterias pueden sobrevivir, multiplicándose dentro de los glóbulos blancos los que en un determinado momento son lisados (estallan), liberando al medio que los rodea una gran población de bacterias infectantes.
	A partir del proceso inflamatorio se liberan al medio sustancias que atraen gran cantidad de polimorfonucleares al área, lo cual conduce a la intensificación de la inflamación.
	La presencia de un mayor número de glóbulos blancos neutrófilos lleva a que una importante cantidad de bacterias se rodeen de una cápsula resistiendo de esta manera la fagocitosis a partir de los leucocitos.
	La protección que ofrece la cápsula a las bacterias amenazadas por los glóbulos blancos, les permite además multiplicarse, aumentando su número e intensificando el grado de la inflamación.
	Determinados glóbulos blancos producen anticuerpos, fundamentalmente del tipo opsonizante, que permiten una adecuada fagocitosis y lisis bacteriana, deteniendo de esta manera la agresión y dando fin al proceso inflamatorio.

¿Qué son las infecciones bacterianas?

Existen miles de bacterias diferentes. La mayoría de estos seres unicelulares son inocuos e incluso nos resultan útiles, como los de la flora intestinal.
Las infecciones bacterianas son enfermedades provocadas por bacterias patógenas. Cuando unas bacterias de este tipo se introducen en el organismo y encuentran un ambiente adecuado, se reproducen y por lo común provocan fiebre y sensación de malestar general.
Enfermedades como la escarlatina, las otitis, las bronquitis y las cistitis son provocadas por bacterias.
Pero no todas las enfermedades infecciosas se deben a bacterias. A menudo, como en el caso del resfriado, el agente patógeno es un virus. El organismo cuenta con defensas inmunitarias contra las bacterias patógenas.

Síntomas
Fiebre.
Sensación de malestar general.
Síntomas en los órganos afectados, por ejemplo en la garganta o el vientre.

¿Cuáles son las causas de las infecciones bacterianas?

Estas dolencias se deben a bacterias patógenas externas que penetran en el organismo y se fijan en un tejido donde se multiplican y desencadenan una infección.
Su efecto patógeno puede deberse al daño directo de los gérmenes sobre los tejidos infectados y también a las toxinas o venenos que segregan, de los que el organismo se libera con dificultad.
Los estreptococos suelen localizarse en la boca y la faringe, donde provocan anginas. Las colibacterias, que viven y se reproducen en el intestino, donde ejercen una función útil, pueden provocar en ocasiones graves infecciones de las vías urinarias.
Las bacterias se propagan a través del agua, los alimentos, el aire o el contacto directo.



FUENTES

http://www.saludpractica.com/4-infecciones-bacterianas.html

http://www.zonamedica.com.ar/categorias/medicinailustrada/infeccionbacte/

MECANISMO DE INFECCION VIRAL

=CICLO REPRODUTIVO DE LOS VIRUS =

Los virus tienen un objetivo básico: producir copias de sí mismos en gran cantidad sirviéndose de la maquinaria que tiene una célula viva para los procesos de transcripción, traducción y replicación. El ciclo reproductivo de los virus varía considerablemente entre las especies, pero siempre están presentes seis etapas básicas:


Adsorción. Es la unión entre la cápside viral de proteínas y los receptores específicos en la superficie celular del huésped. La unión virus-célula es bastante específica y determina la gama de huéspedes de un virus. Este mecanismo ha evolucionado a favor de que los virus sólo infecten a células en los que sean capaces de reproducirse. Por ejemplo, el Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) presenta la proteína de superficie gp120 que puede interactuar con los receptores CD4 de los linfocitos T humanos.


Penetración. La forma en la que el virus entra en la célula huésped varía dependiendo de la especie. La endocitosis es común en los virus con o sin envoltura; en la este caso, la partícula del virus es rodeada por la membrana plasmática de la célula, se forma una invaginación y luego la vesícula se introduce en el citoplasma. Otro método que se presenta en los virus con envoltura se basa en la fusión de la membrana plasmática con la envoltura del virus. La penetración directa se observa sólo en los virus sin envoltura. Por último, algunos virus sin envoltura y los bacteriófagos son capaces de inyectar directamente el genoma en la célula huésped.

Desnudamiento. Es el proceso por el cual el ácido nucleico del virus es liberado dentro de la célula. Puede ocurrir simultáneamente o poco después de la penetración. En este último caso, la cápside vírica es degradada por las enzimas del huésped (o algunas veces por las enzimas que trae consigo el virus).

Multiplicación. Es la biosíntesis de los elementos necesarios para la formación de nuevos virus: ARNm, proteínas y ácidos nucleicos. Incluye la expresión genética (transcripción y traducción) y la replicación del genoma. La transcripción es la síntesis de ARN mensajero (ARNm) a partir del genoma del virus. La traducción es la síntesis, en los ribosomas del huésped, de las proteínas virales, tanto las que componen la cápsida como las proteínas enzimáticas. Durante la replicación se obtienen las copias del genoma viral. El proceso es muy variado y depende del tipo de virus (véase el apartado de Clasificación de Baltimore).

Ensamblaje. En esta etapa se forma la cápside viral y se asocia con el genoma viral. Tras la formación de las partículas del virus, a menudo se realiza una modificación post-translacional de las proteínas virales. En los virus como el VIH, esta modificación (a veces llamada maduración), se produce después de que el virus haya sido liberado de la célula huésped.

Liberación. Los virus salen de la célula huésped por lisis o por gemación. Los virus sin envoltura se acumulan por algún tiempo en la célula hasta que ésta se rompe (lisis). Los virus con envoltura (por ejemplo, el VIH) suelen ser liberados por gemación, proceso durante el cual el virus adquiere su envoltura de fosfolípidos en la que se insertan las glicoproteínas virales.



PROCESO


Figura III.1. Esquema de los principales eventos en la adsorción del bacteriófago T4 a la pared celular de la bacteria E. coli.(a) el fago libre muestra las fibras y clavijas de la cola. (b)Adhesión de las fibras de la cola. (c) El fago se acerca a la pared celular y las clavijas entran en contacto con la pared celular.





FIGURA III.2. Esquema del mecanismo de penetración del material genético del fago T4 o T2 a través de la pared celular de la bacteria. (a) Las clavijas del fago entran en contacto con la pared celular y la funda se encuentra extendida. (b) La funda de la cola se contrae y el material genético del fago penetra la pared celular; la lisozima presente en el fago digiere la porción de pared celular localizada directamente bajo la partícula viral.






FIGURA III.3. Esquema de la penetración y desnudamiento de los virus en células animales. (a) Penetración y desnudamiento por medio de la fusión de las membranas viral y plasmática. (b) Penetración y desnudamiento por pinocitosis seguida por fusión con la membrana citoplasmática interna.

Figura III. 12. Modelo de asa en movimiento para el ensamble del virus del mosaico del tabaco (VMT). La nucleación se inicia con la inserción de una horquilla de ARN viral en el orificio central del primer disco de proteínas tipo "A". El asa se intercala entre dos capas de subunidades y se pega alrededor de la primera vuelta del disco. Como resultado del modo de iniciación, el extremo más largo del ARN viral forma un asa en movimiento a la cual se le añaden rápidamente discos adicionales formados por subunidades de proteína "A".

Figura III.13. Ensamble del virus

http://es.wikipedia.org/wiki/Clasificaci%C3%B3n_de_los_virus

http://bibliotecadigital.ilce.edu.mx/sites/ciencia/volumen2/ciencia3/071/htm/sec_7.htm

“ENFERMEDADES AUTOINMUNES”

Una enfermedad autoinmune es una enfermedad caracterizada por acción de los efectores inmunológicos hacia componentes de la propia biología corporal. En este caso, el sistema inmunitario se convierte en el agresor y ataca a partes del cuerpo en vez de protegerlo. Existe una respuesta inmune exagerada contra sustancias y tejidos que normalmente están presentes en el cuerpo. Las causas son todavía desconocidas y son probablemente el resultado de múltiples circunstancias, (p.e predisposición genética).
Enfermedades de naturaleza autoinmunes
Específicas de órgano

Anemia perniciosa

Asma

Cirrosis biliar primaria

Colangitis esclerosante primaria

Colitis ulcerosa

Diabetes mellitus tipo 1

Diabetes mellitus tipo 2

Enfermedad celíaca

Enfermedad de Crohn

=Multiorgánicas o sistémicas =

Artritis reumatoide

ENFERMEDAD DE BEHCET

ESCLERODERMIA

FATIGA

LUPUS
SINDROME DE SJOGREN

http://es.wikipedia.org/wiki/autoinmunidad

"INMUNODEFICIENCIA"

La inmunodeficiencia es un estado patológico en el que el sistema inmune no cumple con el papel de protección que le corresponde dejando al organismo vulnerable a la infección por patógenos. Las inmunodeficiencias causan a las personas afectadas una gran susceptibilidad a padecer infecciones y una mayor prevalencia de cáncer.

Las inmunodeficiencias pueden ser primarias (o congénitas) y secundarias (o adquiridas). Las primarias se manifiestan, salvo algunas excepciones, desde la infancia, y se deben a defectos congénitos que impiden el correcto funcionamiento del sistema inmune.

Las secundarias, en cambio, son el resultado de la acción de factores externos, como malnutrición, cáncer o diversos tipos de infecciones. Un ejemplo de inmunodeficiencia adquirida por una infección viral es el VIH/SIDA.

La clasificación de las inmunodeficiencias propuesta por la OMS en 1978 las clasifica según el efector de la respuesta inmune afectado:
1. Deficiencias en los linfocitos B.
2. Deficiencias en los linfocitos T.
3. Deficiencias combinadas de linfocitos B y T.
4. Disfunciones de los fagocitos.
5. Deficiencias en el sistema del complemento.
Entre las inmunodeficiencias congénitas existen ejemplos de cada una de estas cinco categorías, mientras que las inmunodeficiencas adquiridas suelen pertenecer a la categoría número 3.



El sistema inmunitario está compuesto de tejido linfoide en el organismo, incluyendo la médula ósea, el timo, los ganglios linfáticos, las amígdalas y partes del bazo y del tracto gastrointestinal.
El sistema inmunitario ayuda a proteger al organismo de sustancias dañinas, llamadas antígenos. Ejemplos de antígenos son, entre otros: bacterias, virus, toxinas, células cancerígenas y la sangre o los tejidos extraños de otra persona o especie.

Cuando el sistema inmunitario detecta un antígeno, responde produciendo anticuerpos que destruyen las sustancias dañinas. La respuesta del sistema inmunitario también involucra un proceso llamado fagocitosis, durante el cual algunos glóbulos blancos ingieren y destruyen bacterias y otras sustancias extrañas.

Los trastornos del sistema inmunitario ocurren cuando dicho sistema no combate tumores o sustancias extrañas como debería; la respuesta inmunitaria es excesiva o deficiente.
Los trastornos por inmunodeficiencia pueden afectar a cualquier parte del sistema inmunitario. Muy comúnmente, esta afección se presenta cuando glóbulos blancos especializados, llamados linfocitos T o B (o ambos) no funcionan tan bien como debieran o cuando el cuerpo no produce anticuerpos suficientes.

Entre los trastornos hereditarios por inmunodeficiencia que afectan los linfocitos B están:
• Hipogammaglobulinemia, que generalmente causa repetidas infecciones respiratorias que van de leves a moderadas.
• Agammaglobulinemia, que provoca infecciones severas y frecuentes, y es a menudo mortal.


Los trastornos hereditarios por inmunodeficiencia que afectan los linfocitos T pueden causar aumento de la sensibilidad a los hongos, ocasionando infecciones por cándida (levaduras) recurrentes. La inmunodeficiencia hereditaria combinada afecta tanto las células T como las células B y puede ser mortal dentro del primer año de vida si no se trata oportunamente.
Se dice que las personas están inmunodeprimidas cuando experimentan un trastorno por inmunodeficiencia debido a medicamentos que afectan el sistema inmunitario, como los corticosteroides. La inmunodepresión también es un efecto secundario de la quimioterapia.



La inmunodeficiencia adquirida puede ser una complicación de enfermedades tales como la infección por VIH y el SIDA. La desnutrición, particularmente cuando se presenta carencia de proteína, y muchos cánceres también pueden producir inmunodeficiencia.
Las personas a quienes se les ha practicado una esplenectomía o extirpación del bazo presentan un mayor riesgo de infección por ciertas bacterias a las cuales el bazo normalmente ayudaría a combatir. Las personas diabéticas también están en mayor riesgo de sufrir ciertas infecciones.

El aumento de la edad también reduce la efectividad del sistema inmunitario hasta cierto grado. Los tejidos del sistema inmunitario, en particular los tejidos linfoides como el timo, disminuyen de tamaño y se presenta una reducción en la actividad y el número de linfocitos.
Las siguientes afecciones y enfermedades pueden provocar un trastorno por inmunodeficiencia:


• Ataxia-telangiectasia




• Síndrome de Chediak-Higashi






• Enfermedad de inmunodeficiencia combinada






• Deficiencias del complemento : Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis



• Síndrome de DiGeorge



• Hipogammaglobulinemia

• Síndrome de Job



• Defectos de la adhesión leucocitaria

• Panhipogammaglobulinemia

o enfermedad de Bruton
o agammaglobulinemia congénita



• Síndrome de Wiscott-Aldrich




Síntomas
Los síntomas varían según el trastorno específico.



http://es.wikipedia.org/wiki/Inmunodeficiencia%22

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000818.htm

HIPERSENSIBILIDAD

*HIPERSENSIBILIDAD*

La hipersensibilidad se refiere a una reacción inmune exacerbada que produce un cuadro patológico causando trastornos, incomodidad y a veces, la muerte súbita. Tiene muchos puntos en común con autoinmunidad donde los antígenos son propios. Las reacciones de hipersensibilidad requieren que el hospedero haya sido previamente inmunológicamente sensibilizado, es decir, que haya sido expuesto a lo menos una vez a los antígenos en cuestión.

=CLASIFICACION =

Tipo 1 -*INMEDIATA (O ATOPICA, ANAFILACTICA)*

La hipersensibilidad tipo 1 es una reacción alérgica provocada por re-exposición a un tipo específico de antígeno referido como un alérgeno La exposición puede haber sido por ingestión, inyección o por contacto directo. La diferencia entre una respuesta inmune normal y una hipersensibilidad de tipo 1 es que las células plasmáticas secretan IgE. Esta clase de anticuerpos se unen a los receptores para la porción constante (Fc) del anticuerpo sobre la superficie de los mastocitos tisulares y basófilos circulantes. Al cubrirse estas células con IgE son sensitizados al momento de la aparición inicial del alergeno. Con subsecuentes exposiciones al mismo alergeno, hace que las IgE se entrecrucen en la superficie celular de células sensitizadas, resultando en una degranulación y secreción de mediadores farmacológicamente activos, tales como la histamina, leucotrieno y prostaglandina. Los principales efectos de estos productos son la vasodilatación y la contracción del músculo liso.
Este tipo de reacción puede ser localizada o sistémica. Los síntomas varían de una irritación leve a la muerte súbita por anafilaxia. El tratamiento generalmente involucra el uso de epinefrina, antihistamínicos y corticosteroides.
Algunos ejemplos
Alveolitis alérgica
Conjuntivitis alérgica
Rinitis alérgica
Angioedema
Dermatitis atópica (eccema)
Urticaria (habones)
Eosinofilia
Penicilina

*Tipo 2 - DEPENDIENTE DE ANTICUERPOS*




En la hipersensibilidad tipo 2, los anticuerpos producidos por el sistema inmune se unen a antígenos en la superficie misma de las células del paciente. Los antígenos así reconocidos pueden ser de naturaleza intrínseca (son parte innata de la célula del paciente) o extrínseca (absorbidas a la célula durante la exposición a un antígeno extraño, posiblemente una infección por algún patógeno. Estas células son reconocidas por macrófagos o células dendríticas que actúan como células presentadoras de antígeno, lo que causa que las células B respondan produciendo anticuerpos en contra del susodicho antígeno. Un ejemplo es la reacción a la penicilina, en el que la droga se une a los eritrocitos causando que éstas sean reconocidas como extrañas para el cuerpo. Ello hará proliferar las céluas B junto con la secreción de anticuerpos en contra del medicamento. Los anticuerpos de tipo IgG e IgM se unen a éstos antígenos formando complejos que activan la vía clásica del complemento iniciando una secuencia que terminará con la eliminación de las céluas que presentan los antígenos extraños, causando lisis y muerte celular. Ese es el proceso regular de eliminación de patógenos, volviéndose peligroso para el hospedador si el proceso se activa en contra de sus propias células. La reacción puede durar horas o días en completarse.
Otro tipo de hipersensibilidad de tipo 2 es la llamada citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (CMCDA). En este caso, las células que exhiben los antígenos extraños son marcados con anticuerpos (IgG o IgM), los cuales son luego reconocidos por Células asesinas naturales y macrófagos (reconocidos via IgG unido a la superficie del receptor, CD16 y FcγRIII), los cuales terminan liquidando a la célula así marcada.
Algunos ejemplos
Anemia autoinmune hemolítica
Síndrome de Goodpasture
Eritroblastosis fetal
Pénfigo
Anemia perniciosa autoinmune
Trombocitopenia inmune
Reacciones de transfusión
Tiroiditis de Hashimoto
Enfermedad de Graves
Miastenia gravis
Fiebre reumática

*Tipo 3 - COMPLEJO INMUNE*

En la hipersensibilidad tipo 3, se forman en la sangre complejos inmunes solubles, es decir, agregados de anticuerpos IgG e IgM), que son depositados en varios tejidos (típicamente la piel, riñón y las articulaciones donde disparan una respuesta inmune fundamentado en la vía clásica de la activación del complemento. Hay dos etapas relacionadas al desarrollo de complejos inmunes, primero el complejo se forma cuando los anticuerpos IgG e IgM se unen al antígeno, luego de lo cual, los complejos se tornan de mayor tamaño los que pueden ser eliminados del cuerpo. Es en la primera etapa de esta formación que no es posible eliminar estos complejos antígeno:anticuerpo del organismo, por lo que son esparcidos y depositados en los tejidos mencionados. La reacción toma varias horas hasta días para desarrollarse.



Algunos ejemplos

Glomerulonefritis por complejos inmunes
Artritis reumatoide
Enfermedad del suero
Endocarditis bacteriana subaguda
Algunos de los síntomas del paludismo
Lupus eritematoso sistémico
Reacción de Arthus (Pulmón del granjero)

Tipo 4 - *Mediada por células (Hipersensitividad Tipo Retrasada o Tardía, DTH)*


La hipersensibilidad tipo 4 es frecuentemente llamada tardía, pues a la reacción le toma 2 o 3 días para instalarse. A diferencia de los otros tipos, no es mediada por anticuerpos, sino por células inmunes.

Los linfocitos T CD8 y CD4 cooperadores reconocen los antígenos en un complejo con el complejo mayor de histocompatibilidad tipo I y II. Las células presentadoras de antígeno en este caso son los macrófagos que secretan IL-12, el cual estimula la proliferación de más linfocitos T. Los CD4+ secretan también IL-2 e interferón gamma, estimulando aún más la liberación de citocinas, de ese modo mediando la respuesta inmune. Las células CD8 destruyen las células diana al entrar en contacto con ellas mientras que los macrófagos activados producen enzimas hidrolíticas y, ante ciertos patógenos intracelulares, se transforman en células gigantes multinucleadas.


Algunos ejemplos

Dermatitis por contacto (por ejemplo, dermatitis de contacto por urushiol)
Arteritis temporal
Algunos síntomas de la lepra
Algunos síntomas de tuberculosis
Rechazo de trasplantes
Enfermedad celíaca

http://es.wikipedia.org/wiki/Hipersensibilidad


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