"INMUNODEFICIENCIA"

La inmunodeficiencia es un estado patológico en el que el sistema inmune no cumple con el papel de protección que le corresponde dejando al organismo vulnerable a la infección por patógenos. Las inmunodeficiencias causan a las personas afectadas una gran susceptibilidad a padecer infecciones y una mayor prevalencia de cáncer.

Las inmunodeficiencias pueden ser primarias (o congénitas) y secundarias (o adquiridas). Las primarias se manifiestan, salvo algunas excepciones, desde la infancia, y se deben a defectos congénitos que impiden el correcto funcionamiento del sistema inmune.

Las secundarias, en cambio, son el resultado de la acción de factores externos, como malnutrición, cáncer o diversos tipos de infecciones. Un ejemplo de inmunodeficiencia adquirida por una infección viral es el VIH/SIDA.

La clasificación de las inmunodeficiencias propuesta por la OMS en 1978 las clasifica según el efector de la respuesta inmune afectado:
1. Deficiencias en los linfocitos B.
2. Deficiencias en los linfocitos T.
3. Deficiencias combinadas de linfocitos B y T.
4. Disfunciones de los fagocitos.
5. Deficiencias en el sistema del complemento.
Entre las inmunodeficiencias congénitas existen ejemplos de cada una de estas cinco categorías, mientras que las inmunodeficiencas adquiridas suelen pertenecer a la categoría número 3.



El sistema inmunitario está compuesto de tejido linfoide en el organismo, incluyendo la médula ósea, el timo, los ganglios linfáticos, las amígdalas y partes del bazo y del tracto gastrointestinal.
El sistema inmunitario ayuda a proteger al organismo de sustancias dañinas, llamadas antígenos. Ejemplos de antígenos son, entre otros: bacterias, virus, toxinas, células cancerígenas y la sangre o los tejidos extraños de otra persona o especie.

Cuando el sistema inmunitario detecta un antígeno, responde produciendo anticuerpos que destruyen las sustancias dañinas. La respuesta del sistema inmunitario también involucra un proceso llamado fagocitosis, durante el cual algunos glóbulos blancos ingieren y destruyen bacterias y otras sustancias extrañas.

Los trastornos del sistema inmunitario ocurren cuando dicho sistema no combate tumores o sustancias extrañas como debería; la respuesta inmunitaria es excesiva o deficiente.
Los trastornos por inmunodeficiencia pueden afectar a cualquier parte del sistema inmunitario. Muy comúnmente, esta afección se presenta cuando glóbulos blancos especializados, llamados linfocitos T o B (o ambos) no funcionan tan bien como debieran o cuando el cuerpo no produce anticuerpos suficientes.

Entre los trastornos hereditarios por inmunodeficiencia que afectan los linfocitos B están:
• Hipogammaglobulinemia, que generalmente causa repetidas infecciones respiratorias que van de leves a moderadas.
• Agammaglobulinemia, que provoca infecciones severas y frecuentes, y es a menudo mortal.


Los trastornos hereditarios por inmunodeficiencia que afectan los linfocitos T pueden causar aumento de la sensibilidad a los hongos, ocasionando infecciones por cándida (levaduras) recurrentes. La inmunodeficiencia hereditaria combinada afecta tanto las células T como las células B y puede ser mortal dentro del primer año de vida si no se trata oportunamente.
Se dice que las personas están inmunodeprimidas cuando experimentan un trastorno por inmunodeficiencia debido a medicamentos que afectan el sistema inmunitario, como los corticosteroides. La inmunodepresión también es un efecto secundario de la quimioterapia.



La inmunodeficiencia adquirida puede ser una complicación de enfermedades tales como la infección por VIH y el SIDA. La desnutrición, particularmente cuando se presenta carencia de proteína, y muchos cánceres también pueden producir inmunodeficiencia.
Las personas a quienes se les ha practicado una esplenectomía o extirpación del bazo presentan un mayor riesgo de infección por ciertas bacterias a las cuales el bazo normalmente ayudaría a combatir. Las personas diabéticas también están en mayor riesgo de sufrir ciertas infecciones.

El aumento de la edad también reduce la efectividad del sistema inmunitario hasta cierto grado. Los tejidos del sistema inmunitario, en particular los tejidos linfoides como el timo, disminuyen de tamaño y se presenta una reducción en la actividad y el número de linfocitos.
Las siguientes afecciones y enfermedades pueden provocar un trastorno por inmunodeficiencia:


• Ataxia-telangiectasia




• Síndrome de Chediak-Higashi






• Enfermedad de inmunodeficiencia combinada






• Deficiencias del complemento : Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis



• Síndrome de DiGeorge



• Hipogammaglobulinemia

• Síndrome de Job



• Defectos de la adhesión leucocitaria

• Panhipogammaglobulinemia

o enfermedad de Bruton
o agammaglobulinemia congénita



• Síndrome de Wiscott-Aldrich




Síntomas
Los síntomas varían según el trastorno específico.



http://es.wikipedia.org/wiki/Inmunodeficiencia%22

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000818.htm

HIPERSENSIBILIDAD

*HIPERSENSIBILIDAD*

La hipersensibilidad se refiere a una reacción inmune exacerbada que produce un cuadro patológico causando trastornos, incomodidad y a veces, la muerte súbita. Tiene muchos puntos en común con autoinmunidad donde los antígenos son propios. Las reacciones de hipersensibilidad requieren que el hospedero haya sido previamente inmunológicamente sensibilizado, es decir, que haya sido expuesto a lo menos una vez a los antígenos en cuestión.

=CLASIFICACION =

Tipo 1 -*INMEDIATA (O ATOPICA, ANAFILACTICA)*

La hipersensibilidad tipo 1 es una reacción alérgica provocada por re-exposición a un tipo específico de antígeno referido como un alérgeno La exposición puede haber sido por ingestión, inyección o por contacto directo. La diferencia entre una respuesta inmune normal y una hipersensibilidad de tipo 1 es que las células plasmáticas secretan IgE. Esta clase de anticuerpos se unen a los receptores para la porción constante (Fc) del anticuerpo sobre la superficie de los mastocitos tisulares y basófilos circulantes. Al cubrirse estas células con IgE son sensitizados al momento de la aparición inicial del alergeno. Con subsecuentes exposiciones al mismo alergeno, hace que las IgE se entrecrucen en la superficie celular de células sensitizadas, resultando en una degranulación y secreción de mediadores farmacológicamente activos, tales como la histamina, leucotrieno y prostaglandina. Los principales efectos de estos productos son la vasodilatación y la contracción del músculo liso.
Este tipo de reacción puede ser localizada o sistémica. Los síntomas varían de una irritación leve a la muerte súbita por anafilaxia. El tratamiento generalmente involucra el uso de epinefrina, antihistamínicos y corticosteroides.
Algunos ejemplos
Alveolitis alérgica
Conjuntivitis alérgica
Rinitis alérgica
Angioedema
Dermatitis atópica (eccema)
Urticaria (habones)
Eosinofilia
Penicilina

*Tipo 2 - DEPENDIENTE DE ANTICUERPOS*




En la hipersensibilidad tipo 2, los anticuerpos producidos por el sistema inmune se unen a antígenos en la superficie misma de las células del paciente. Los antígenos así reconocidos pueden ser de naturaleza intrínseca (son parte innata de la célula del paciente) o extrínseca (absorbidas a la célula durante la exposición a un antígeno extraño, posiblemente una infección por algún patógeno. Estas células son reconocidas por macrófagos o células dendríticas que actúan como células presentadoras de antígeno, lo que causa que las células B respondan produciendo anticuerpos en contra del susodicho antígeno. Un ejemplo es la reacción a la penicilina, en el que la droga se une a los eritrocitos causando que éstas sean reconocidas como extrañas para el cuerpo. Ello hará proliferar las céluas B junto con la secreción de anticuerpos en contra del medicamento. Los anticuerpos de tipo IgG e IgM se unen a éstos antígenos formando complejos que activan la vía clásica del complemento iniciando una secuencia que terminará con la eliminación de las céluas que presentan los antígenos extraños, causando lisis y muerte celular. Ese es el proceso regular de eliminación de patógenos, volviéndose peligroso para el hospedador si el proceso se activa en contra de sus propias células. La reacción puede durar horas o días en completarse.
Otro tipo de hipersensibilidad de tipo 2 es la llamada citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (CMCDA). En este caso, las células que exhiben los antígenos extraños son marcados con anticuerpos (IgG o IgM), los cuales son luego reconocidos por Células asesinas naturales y macrófagos (reconocidos via IgG unido a la superficie del receptor, CD16 y FcγRIII), los cuales terminan liquidando a la célula así marcada.
Algunos ejemplos
Anemia autoinmune hemolítica
Síndrome de Goodpasture
Eritroblastosis fetal
Pénfigo
Anemia perniciosa autoinmune
Trombocitopenia inmune
Reacciones de transfusión
Tiroiditis de Hashimoto
Enfermedad de Graves
Miastenia gravis
Fiebre reumática

*Tipo 3 - COMPLEJO INMUNE*

En la hipersensibilidad tipo 3, se forman en la sangre complejos inmunes solubles, es decir, agregados de anticuerpos IgG e IgM), que son depositados en varios tejidos (típicamente la piel, riñón y las articulaciones donde disparan una respuesta inmune fundamentado en la vía clásica de la activación del complemento. Hay dos etapas relacionadas al desarrollo de complejos inmunes, primero el complejo se forma cuando los anticuerpos IgG e IgM se unen al antígeno, luego de lo cual, los complejos se tornan de mayor tamaño los que pueden ser eliminados del cuerpo. Es en la primera etapa de esta formación que no es posible eliminar estos complejos antígeno:anticuerpo del organismo, por lo que son esparcidos y depositados en los tejidos mencionados. La reacción toma varias horas hasta días para desarrollarse.



Algunos ejemplos

Glomerulonefritis por complejos inmunes
Artritis reumatoide
Enfermedad del suero
Endocarditis bacteriana subaguda
Algunos de los síntomas del paludismo
Lupus eritematoso sistémico
Reacción de Arthus (Pulmón del granjero)

Tipo 4 - *Mediada por células (Hipersensitividad Tipo Retrasada o Tardía, DTH)*


La hipersensibilidad tipo 4 es frecuentemente llamada tardía, pues a la reacción le toma 2 o 3 días para instalarse. A diferencia de los otros tipos, no es mediada por anticuerpos, sino por células inmunes.

Los linfocitos T CD8 y CD4 cooperadores reconocen los antígenos en un complejo con el complejo mayor de histocompatibilidad tipo I y II. Las células presentadoras de antígeno en este caso son los macrófagos que secretan IL-12, el cual estimula la proliferación de más linfocitos T. Los CD4+ secretan también IL-2 e interferón gamma, estimulando aún más la liberación de citocinas, de ese modo mediando la respuesta inmune. Las células CD8 destruyen las células diana al entrar en contacto con ellas mientras que los macrófagos activados producen enzimas hidrolíticas y, ante ciertos patógenos intracelulares, se transforman en células gigantes multinucleadas.


Algunos ejemplos

Dermatitis por contacto (por ejemplo, dermatitis de contacto por urushiol)
Arteritis temporal
Algunos síntomas de la lepra
Algunos síntomas de tuberculosis
Rechazo de trasplantes
Enfermedad celíaca

http://es.wikipedia.org/wiki/Hipersensibilidad


http://images.google.com.mx/imgres?imgurl=http://html.rincondelvago.com/000683723.png&imgrefurl=http://html.rincondelvago.com/patologia-infecciosa-y-epizootiologia_1.html&usg=__qyWgZp-FqaB4vNeRG3dJY49mWxQ=&h=227&w=1313&sz=6&hl=es&start=16&um=1&tbnid=t8Jko8o8rX21IM:&tbnh=26&tbnw=150&prev=/images%3Fq%3Dhipersensibilidad%2Btipo%2Biii%26hl%3Des%26um%3D1

TECNICAS INMUNOLOGICAS

La introducción de los procedimientos basados en las reacciones inmunológicas ha representado un importante avance en el análisis de sustancias de interés en biología animal y vegetal difíciles de medir empleando los métodos bioquímicos habituales.
Dentro de los procedimientos inmunológicos, los más útiles y prácticos son aquellos que se basan en la especificidad de la unión Ag-Ac. La propiedad que tienen las Igs de unirse a un Ag, la especificidad de esta unión y el hecho de que pueda ser visualizable por los fenómenos de precipitación, aglutinación y otros mecanismos indirectos (marcaje con fluoresceína, con radioisótopos o con enzimas) hacen que estos métodos se empleen ampliamente.

Existen diversos métodos basados en procedimientos distintos para visualizar la unión Ag-Ac Así tenemos:
1. Técnicas de aglutinación. Cuando el antígenos e encuentra unido o formando parte de células, bacterias o partículas, la reacción Ag-Ac se puede detectar y cuantificar por el aglutinado celular o bacteriano formado.
2. Técnicas de fluorescencia y citometría de flujo. Para la realización de estas técnicas el anticuerpo se marca con un fluorocromo detectándose la formación del complejo Ag-Ac por la fluorescencia emitida.
3. Técnicas de radioinmunoensayo. En estas técnicas al anticuerpo se une un isótopo radiactivo siendo posible la cuantificación del complejo Ag-Ac a través de la radiactividad emitida.
4. Cromatografía de afinidad. La especificidad de la unión Ag-Ac puede utilizarse para obtener Acs y Ags puros.
5. Inmunoprecipitación e inmunoblotting. Permite detectar la presencia y cantidad de antígenos y anticuerpos específicos.

TECNICAS DE PRECIPITACION

Para la realización de estas técnicas se requiere que tanto el Ac como el Ag se encuentren en un medio fluido en el que sea posible la precipitación del complejo Ag-Ac.

Existen diferentes modalidades siendo las principales:
1. Técnica de precipitación propiamente dicha.
2. Técnica de difusión radial de Ouchterlony.
3. Técnica de inmunoelectroforesis.
4. Técnica de difusión radial simple de Mancini.

Técnica de precipitación
El complejo Ag-Ac precipita espontáneamente o por centrifugación cuando la proporción de Ags y Acs de la mezcla es equivalente. La precipitación es máxima allí donde la proporción entre ambos es óptima (parte central de la curva), pero va disminuyendo a medida que predomine el Ac o el Ag (izquierda y derecha de la curva respectivamente) Este tipo de reacción no es muy utilizado al requerirse grandes concentraciones de antígeno y de anticuerpo para poder medir el precipitado formado.

TECNICAS DE AGLUTINACION

En estas técnicas se hacen visibles los complejos Ag-Ac por la aglutinación que producen los anticuerpos cuando el Ag forma parte o se ha unido artificialmente a la superficie de glóbulos rojos, plaquetas, leucocitos, partículas de látex, etc. Normalmente se utilizan glóbulos rojos (hemaglutinación) o partículas de látex.

*HEMAGLUTINACION INDIRECTA

*HEMAGLUITNACION DIRECTA

*TECNICAS DE INMUNOFLUORESCENCIA

*CITOMETRIA DE FLUJO

*TECNICA DE RADIOINMUNOENSAYO

*TECNICA DE ENZIMOINMUNOENSAYO.

*TECNICAS NEFELOMETRICAS

*SELECCION DE CELULAS UNIDAS A UN ANTICUERPO

*TECNICAS USADAS EN EL AISLAMIENTO DE ANTICUERPOS O ANTIGENOS PUROS

*INMUNOPRECIPITACION E INMUNOBLOTTING

*OTRAS TECNICAS BASADAS EN LA UNION ANTIGENO-ANTICUERPO

http://www.uco.es/grupos/inmunologia-molecular/inmunologia/tema17/etexto17.htm

SISTEMA DE COMPLEMENTO

SISTEMA DE COMPLEMENTO

El sistema del complemento es parte de la inmunidad innata y constituye uno de los principales mecanismos efectores de la inmunidad mediada por anticuerpos. El complemento constituye un puente entre la inmunidad innata y la adaptativa, ofrece protección contra la infección por bacterias piógenas y favorece la eliminación de complejos inmunes y de productos de la inflamación. En esta revisión, analizamos las principales funciones de las vías del complemento clásica y de la lectina que se une a la manosa.
En Inmunología, el sistema del complemento, es uno de los componentes fundamentales de la respuesta inmunitaria en la defensa, por ejemplo, ante un agente hostil. Consta de un conjunto de moléculas plasmáticas implicadas en una danza bioquímica coordinada, cuya función es de potenciar la respuesta inflamatoria, facilitar la fagocitosis y dirigir la lisis de células incluyendo la apoptosis.[1] Constituyen un 15% de la fracción de inmunoglobulina del suero. No pertenece a la superfamilia de las inmunoglobulinas

Fue descubierto al comprobarse la capacidad bactericida del suero fresco, acción mediada por dos factores: uno termoestable (los anticuerpos específicos frente a microorganismos) y otro termolábil, al que se denominó complemento. Los componentes propiamente dichos se nombran con la letra C y un número: C1, C2, C3, C4, C5, C6, C7, C8, y C9.[2]

CASCADAS-
Está formado por 20 glucoproteínas que se encuentran en el suero y otros líquidos orgánicos de forma inactiva, y que al activarse de forma secuencial, medían una serie de reacciones con la finalidad de destruir la célula diana. El sistema se activa por tres vías diferentes.

El sistema del complemento se puede activar mediante complejos antígeno-anticuerpos (vía clásica) o reacción con numerosas moléculas, como lipolisacáridos, componente de las endotoxinas bacterianas. Por cualquiera de ellas se llega a la formación de complejos que fragmentan la molécula de C3, denominados "C3 convertasas". A continuación, de la unión de la C3 convertasa con un fragmento originado de la rotura del C3 (C3b), se originará la "C5 convertasa" que activará al C5, al que seguirán todos los factores finales (C6, C7, C8, y C9).

VÍA CLÁSICA

Denominada así porque se descubrió primero. Su activación es iniciada por inmunocomplejos formados por IgG (Inmunoglobulina G) e IgM (Inmunoglobulina M). Esta vía inicia con la unión de dos (en el caso de la participación de IgG) o más (en el caso de IgM) moléculas de Inmunoglobulinas unidas a los antígenos respectivos al producirse cambios alostéricos en el extremo Fc.


C1Q

Los fragmentos Fc de los anticuerpos así unidos a sus antígenos se unen a los brazos radiantes de la molécula C1q y activan el complejo C1qrs. La unión a C1q de más de una porción Fc de la Ig es requerida para estabilizar el enlace con C1q. Este complejo poli-Fc:C1qrs a su vez causa proteólisis de los componentes C4 en C4a y C4b y a C2 en C2a y C2b. A tal punto es requerido esta multitud de porciones Fc de IgG o de IgM que si los antígenos originales están muy separados entre si impidiendo la polimerización de la Ig participante, esta no es capaz de activar el complemento. Una vez el enlace poli-Fc:C1q es estable, se comunica el evento a las porciones C1r y C1s por medio de cambios conformacionales que activan en C1r y a C1s actividades enzimáticas que continúan la cascada del complemento. C1 continuará su actividad enzimática degradando muchas moléculas de C4 hasta que es inactivado por su inhibidor.


C3 CONVERTASA

C3a, C4a y C5 tienen función de anafilotoxinas, favorecen la degranulación de células cebadas, liberando así Histamina, sustancia que favorecen la inflamación. C4b se une de manera covalente a la membrana de la célula invasora o a un complejo inmune y a C2a en presencia de Mg++, formando la C3 convertasa de la vía clásica, llamada C4b2a. La C3 convertasa tiene potente acción proteolítica sobre el factor C3, fragmentándola en C3a y C3b (C3a es también anafilotoxina). La unión de C3b sobre la membrana en cuestión es un critico elemento para el proceso de la opsonización por fagocitos.


C5 CONVERTASA

C3b se una al complejo C4b2a, formando la convertasa C5 de la vía clásica conformada por C4b2a3b. Esta causara escisión de C5 en componentes a y b. Igual que con los anteriores, C5a es una anafilotoxinas que degranula a los mastocitos y libera sus mediadores intracelulares y es también un factor quimotáctico. El componente C5b se unirá a la membrana estabilizado por C6, en particular debido a la naturaleza hidrofóbica de C5b. C7 se inserta en la doble capa lipídica de la membrana unido al complejo C5bC6b estabilizando aún más la secuencia lítica en contra del invasor. Se fijaran los demás factores C8 y Poli-C9 (este último contribuyendo de 12 a 15 unidades). Cuando los componentes se han unido se forma un poro cilíndrico en la célula que permite el paso de iones y agua, causando lisis celular por razón del desbalance osmótico. Este conjunto de proteínas que forman el poro se conocen como MAC: Membrane Attack Complex (Complejo de ataque a la membrana).

Para que las células dejen el torrente circulatorio y lleguen al foco inflamatorio tisular es necesario que se activen las células endoteliales y adquieran ciertos receptores de superficie que reaccionen con las correspondientes selectinas de las células sanguíneas. La activación es provocada por citoquinas liberadas en el foco. La adhesión con las selectinas es precoz pero débil y sólo consiguen frenar las células. Luego la unión es mediada por integrinas, que causan una fuerte fijación. La célula, una vez detenida, ya puede pasar por quimiotactismo al foco inflamatorio.

VÍA ALTERNATIVA
Filogenéticamente más primitiva, su activación fundamental no es iniciada por inmunoglobulinas, sino por polisacáridos y estructuras poliméricas similares (lipopolisacáridos bacterianos, por ejemplo los producidos por bacilos gram negativos). Esta vía constituye un estado de activación permanente del componente C3 que genera C3b. En ausencia de microorganismos o antígenos extraños, la cantidad de C3b producida es inactivada por el Factor H. Cuando C3 se une a una superficie invasora (evade la acción del Factor H), forma un complejo con el Factor B, el cual se fragmenta por acción del factor D en presencia de Mg++. El complejo C3bBb es altamente inestable y la vía alterna no continúa sin el rol estabilizador de una proteína circulante llamada properdina. Se forma de ese modo la C3 convertasa de la via alterna (compuesta por C3bBb), la cual actúa enzimáticamente sobre moléculas adiccionales de C3, amplificando la cascada. Incluso algo de este C3b se puede unir a la C3 convertasa y formar la C5 convertasa de la via alterna (C3bBb3b) que activara a C6, convergiendo en los mismos pasos finales de la vía clásica.



VÍA DE LAS LECTINAS
Es una especie de variante de la ruta clásica, sin embargo se activa sin la necesidad de la presencia de anticuerpos.Se lleva a cabo la activación por medio de una MBP (Manosa Binding Protein/proteína de unión a manosa) que detecta residuos de este azucar en la superficie bacteriana,y activa al complejo C1qrs. De otra manera, una segunda esterasa, la esterasa asociada a MBP (denominada MASP, y de las cuales existen diferentes tipos: MASP-1, MASP-2, MASP-3 y MAP, siendo MASP-2 la más común) actua sobre C4. El resto de la via es similar a la clásica
Estas vías producen una enzima con la misma especificidad: C3; y a partir de la activación de este componente siguen una secuencia terminal de activación común. El propósito de este sistema de complemento a través de sus tres vías es la destrucción de microorganismos, neutralización de ciertos virus y promover la respuesta inflamatoria, que facilte el acceso de células del sistema inmune al sitio de la infección.

LAS FUNCIONES DEL SISTEMA DEL COMPLEMENTO

A. Lisis de células
El MAC (Membrane Attack Complex/Complejo de ataque a la membrana) puede lisar bacterias gram-negativas, parásitos, virus encapsulados, eritrocitos y células nuecleadas. Las bacterias gram-positivas son bastante resistentes a la acción del complemento.

B. Respuesta inflamatoria
Los pequeños fragmentos que resultan del clivaje de componentes del complemento, C3a, C4a y C5a, son llamados anafilotoxinas. Estas se unen a receptores en células cebadas y basofilos. La interacción induce su degranulación, liberando histamina y otras sustancias farmacológicamente activas. Estas sustancias aumentan la permeabilidad y vasoconstricción vascular. Así mismo, C3a, C5a y C5b67 inducen monocitos y neutrofilos a adherirse al endotelio para iniciar su extravasación.


Opsonización
C3b es la opsonina principal del complemento. Los antígenos recubiertos con C3b se unen a receptores específicos en células fagocíticas, y así la fagocitosis es facilitada.


D. La neutralización de virus
C3b induce la agregación de partículas virales formando una capa gruesa que bloquea la fijación de los virus a la célula hospedera. Este agregado puede ser fagocitado mediante la interacción de receptores del complemento y C3b en células fagocíticas.


E. Eliminación de complejos inmunes
Los complejos inmunes (complejos antígeno-anticuerpo circulantes) pueden ser eliminados de la circulación si el complejo se une a C3b. Los eritrocitos tienen receptores del complemento que interactúan con los complejos inmunes cubiertos por C3b y los lleva al hígado y al bazo para su destrucción.

Consecuencias:.- opsonización..- Neutralización: antitoxina es el anticuerpo que neutraliza la toxina..- Aglutinación: Ag sobre las superficies de las bacterias. Determinado por los diferentes determinantes antigénicos..- Precipitación: Cuando el Ag está en dirección. El Ac hace que precipite, lo aglutina y precipita.

http://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_del_complemento

REACCION ANTIGENO-ANTICUERPO

Para poner en marcha al sistema inmune. Debe de haber un antígeno ya que es la sustancia extraña emisora de desencadenar la respuesta inmune. Entre los antígenos mas comunes son los exógenos cuyos provenienen del exterior como polvo, proteínas de leche y carne, etc.
Ya una vez entrado el antígeno se pone en marcha la reacción antígeno-anticuerpo mismos que son producidos por el sistema inmune. En presencia de sustancias extrañas altamente dañinas para el organismo.

En las reacciones antígeno-anticuerpo se distinguen 2 fases: la primera consiste en la unión del antígeno con el anticuerpo y la segunda en las manifestaciones que resultan de dicha unión. La primera fase se realiza por la combinación de áreas pequeñas tanto del antígeno como del anticuerpo, denominadas respectivamente determinante antigénico y sitio activo, que al unirse forman un complejo antígeno-anticuerpo.


1. Reacción de precipitación
La reacción de precipitación ocurre cuando se combina un anticuerpo, por lo menos di- valente, con un antígeno soluble y esto conlleva a la formación de agregados que precipitan. Para que la precipitación ocurra en forma máxima se necesita que tanto el antígeno como el anticuerpo estén en concentraciones óptimas, cuando cualquiera de los reaccionantes están en exceso no se pueden formar grandes agregados antígeno-anticuerpo.

En este caso el antígeno se encuentra disuelto, y al unirse los anticuerpos a los antígenos se forman unos macrocomplejos moleculares, formándose como una red tridimensional que debido a su tamaño precipita.

2. Aglutinación
En las reacciones de aglutinación, un anticuerpo puede unirse a la vez a dos antígenos, asímismo cada antígeno puede unirse a varios anticuerpos y formar un entramado de complejos antígeno-anticuerpo.

Cuando un antígeno particulado reacciona con su anticuerpo específico (divalente por lo menos) se observa la formación de grumos o agregados de estas partículas, esto se cono- ce como aglutinación. En estas reacciones el determinante antigénico está sobre la su- perficie de una partícula o de una célula.

Estas reacciones son más sensibles que las de precipitación para detectar pequeñas canti- dades de anticuerpos, debido a que relativamente pocas moléculas de anticuerpo pueden unir efectivamente un gran número de partículas de antígeno en grumos gruesos macroscópicamente visibles.

Todo esto desencadena la reaccion antigeno-anticuerpo, que nos brinda el sistema inmune. Para una mejor defensa.

http://es.wikipedia.org/wiki/anticuerpo

ANTICUERPOS

¿QUÉ SON LOS ANTICUERPOS?
(Inmunoglobulinas) son glucoproteinas plasmáticas producidas por el sistema inmune. En respuesta a la presencia de sustancias extrañas potencialmente dañinas que puedan ser amenaza para el organismo (antígeno).

CUAL ES SU ESTRUCTURA QUÍMICA DE CADA UNO DE ELLOS.

1.- IgG: Son las más abundantes, constituyen el 80% de los anticuerpos. Posee diversas subcaleses: IgG1, IgG2, IgG3 y IgG4,.- Tiene 4 polipéptidos. Es simétrica. Tiene dos cadenas largas o pesasdas y 2 ligeras o cortas. Las 4 tienen elevado número de puentes disulfuro intra e intercatenarios que mantienen la estructura..- Poseen carbohidratos unidos a una región..- Las cadenas pesadas poseen dominios muy conservados en toda la familia de las IgG. También tienen una región variable en cada cadena..- Las cadenas ligeras poseen un extremo carboxilo terminal muy conservado y un extremo amino terminal variable.Las zonas amino terminales de las cadenas ligeras y de las pesadas son la que reconocen y unen los diferentes antígenos..- Existe una zona o región bisagra que es móvil y facilita la unión del antígeno.
.- vida de 23 dias.

1.- IgM: .- Es un pentámero uniendo las 5 moléculas a través de cadenas J que estabiliza el pentámero..- Forman el 5-10% de las Ig..- Tienen 10 sitios de unión para el antígeno..- Posee un elevado peso molecular. Tiene 4 dominios constantes que se conservan en toda la familia (PM = 900000D)..- No atraviesan la placenta..- Son poco duraderos en sangre..- Fijan el complemento..- Se unen al linfocito B..- Poseen una vida media de 5 días..- Al tratar con papaína se observan dos estructuras una la FA,B y la FC..- Son las primeras que aparecen con al exposición al antígeno, forman la respuesta primaria.

1.- IgA: .- Son dos dímeros nidos por un péptido de unión J..- Forman el 13% de los compuestos del suero..- Posee un PM de 160-385 KD.- Como dímero une 4 antígenos, como monómero une 2..- Presenta el componente secretorio que es el que hace que las IgA existan en secreciones (jugos de la mucosa gastrointestinal, saliva y leche)..- No atraviesan la placenta..- Se fijan al complemento. .- Poseen una vida media de 6 días en el suero.

1.- IgD: .- Poseen la forma típica en Y..- Con muchos carbohidratos aunque menos que las IgM pero más que las otras..- Su PM es de 180000D..- Forman el 1% de las Ig..- Poseen dos sitos de unión formados por los linfocitos T..- La cadena pesada tiene 4 dominios

1.- IgE: .- Forma el 0.002% de las Ig..- Posee un elevado PM (mayor PM).- En la cadena pesada hay 4 dominios constantes..- Son poco abundantes..- No atraviesan la placenta..- No fijan el complemento..- Están involucradas en la respuesta retardada en un tipo de alergia que aparece posteriormente.

http://es.wikipedia.org/wiki/anticuerpo

ANTIGENO

¿QUÉ ES ANTIGENO?
Sustancia que induce la formación de anticuerpos, debido a que el sistema inmune la reconoce como amenaza. Pueden ser del ambiente o formada dentro del cuerpo.

Propiedades de los antígenos.

1.-Volumen: sustancias arriba de 10,000 daltones funcionan como inmunógenos, con dos excepciones: la insulina y el glucagon, que a pesar de tener bajo peso molecular funcionan como inmunógenos.
2. La complejidad: esta depende del estado de agregación de la molécula.
3. Conformación de la molécula4. La Carga eléctrica: esta puede ser positiva, negativa o neutra. 5. Accesibilidad: se refiere a la accesibilidad del determinante antigénico

5. Propiedades químicas de los antígenos.
1. La naturaleza química de los antígenos son principalmente proteínas. La mayor cantidad de antígenos son proteínas, seguidos de carbohidratos, glucoproteínas. Los lípidos puros no son inmunogénicos. La propiedad química es importante para efectos de antigenicidad o inmunogenicidad, ya que un cambio de un aminoácido en la estructura de una proteína, cambia la especificidad de éste y la respuesta inmune que desencadena no es la misma

CITA LAS FUNCIONES DE UN ANTÍGENO

Es una sustancia que desencadena la formación de anticuerpos y puede causar una respuesta inmune.[
Cada antígeno está definido por su anticuerpo, los cuales interactúan por complementariedad espacial. La zona donde el antígeno se une al anticuerpo recibe el nombre de epítopo o determinante antigénico, mientras que el área correspondiente de la molécula del anticuerpo es el paratopo.

Tolerógeno - Antígeno que invoca una no-respuesta inmune específica debido a su forma molecular. Si su forma molecular es cambiada, un tolerógeno puede convertirse en inmunógeno.
Alérgeno - Un alérgeno es aquella sustancia que causa una reacción alérgica. La acción resultante puede producirse luego de la ingestión, inhalación, inyección, o contacto con la piel.

¿CUANTOS TIPOS DE ANTÍGENOS HAY?

A. Exógenos: son los que vienen de afuera; pueden haber de varios tipos como polen, polvo, heces de ratas, proteínas de la leche, bacterias, etc. Como producto de éstos podemos padecer de una enfermedad clínica con sintomatologías, como diarrea, asma, tifoidea, etc.

B. Endógenos: son aquellos antígenos que se encuentran dentro de los individuos; estos se subdividen a su vez en:

Xenógeno o heterólogo: que son aquellos que se encuentran en diferentes especies animales, incluyendo al hombre. Ej.: antígeno de Forssman que no lo tiene el hombre pero si otras especies inferiores de animales.

Alógenos u homólogos: estos son antígenos que se encuentran en la misma especie, pero en diferentes individuos, ej,: antígenos de los grupos sanguíneos; así, el antígeno A y el antígeno B son aloantígenos.

http://es.wikipedia.org/wiki/Ant%C3%ADgeno